— диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева. Относится к частым заболеваниям.

Этиология, патогенез. Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденови русы, респираторносинцитиальные, коревые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки. Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечновоспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете слизистый, слизистогнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.
Точки

хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, вызывающее у предрасположенных лиц преходящую бронхиальную обструкцию. Этиология и патогенез. К предрасполагающим факторам бронхиальной астмы относится атопия — наследственная склонность к аллергическим реакциям вследствие генетической предрасположенности к продукции иммуноглобулинов класса Е (Ig E). Биологически активные вещества, вызывающие бронхиальную обструкцию, образуются в результате сенсибилизации организма под воздействием различных аллергенов — ингаляционных (домашний пылевой клещ, шерсть животных, грибы, пыльца и др.), профессиональных, лекарственных (например, аспирин), пищевых (консерванты, красители). Усугубляющими факторами могут быть курение (активное и пассивное), загрязнение воздуха, респираторная вирусная инфекция, особенности питания, паразитарные инфекции. Непосредственной причиной развития приступа бронхиальной астмы может оказаться как прямое воздействие аллергенов (контакт с животным, вдыхание пыли, табачного дыма, обострение инфекционного процесса), так и влияние неспецифических факторов — гипервентиляция при физической нагрузке; вдыхание холодного воздуха; изменение погоды; эмоциональная нагрузка (смех, плач). Под воздействием этих факторов возникает обструкция дыхательных путей, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием их слизистой оболочки, закупоркой мелких бронхов секретом. По этиологии традиционно выделяют атопическую и инфекционноаллергическую форму бронхиальной астмы. Такое разделение возможно только после выявления сенсибилизации организма к неинфекционным или инфекционным аллергенам, поэтому если аллергологическое тестирование не проводилось, форма заболевания в диагнозе не оговаривается.

любого происхождения возникает из-за рефлекторного раздражения специального центра, находящегося в головном мозге. Чаще всего причиной кашля является раздражающее действие слизи, мокроты, скопившейся в тех или иных отделах дыхательных путей, симптом неблагополучия в дыхательных путях.

— воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полости. Всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание.

нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха. При заболеваниях сердца одышка появляется при физической нагрузке, а затем и в покое, особенно в горизонтальном положении, вынуждая больных сидеть (ортопное). Приступы резкой одышки (чаще ночные) при заболеваниях сердца — проявление астмы сердечной; одышка в этих случаях инспираторная (затруднён вдох). Экспираторная одышка (затруднён выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при астме бронхиальной) или при потере эластичности лёгочной ткани (например, при хронической эмфиземе лёгких). Мозговая одышка возникает при непосредственном раздражении дыхательного центра (опухоли, кровоизлияния и т.д.).
В зависимости от ЧДД различают два вида диспноэ: 1. Тахипноэ - учащенное поверхностное дыхание (свыше 20 ЧДД в минуту). Наблюдается при анемии, лихорадке, болезнях крови. При истерии ЧДД достигает 60-80 в минуту, такое дыхание называют "дыханием загнанного зверя". 2. Брадипноэ - патологическое уреженеие дыхания (менее 16 в минуту). Возникает при поражениях мозга и его оболочек, тяжелой и долгой гипоксии, при ацидозе сахарного диабета, диабетической коме.

ПНЕВМОНИЯ — острое инфекционное воспаление альвеол с наличием клинических и/или рентгенологических признаков легочного воспаления, не связанных с другими причинами. Заболеваемость пневмонией в России составляет 10—15 на 1000 человек. В возрасте старше 60 лет пневмонией заболевают ежегодно от 22 до 44 человек на 1000 населения. Пневмония занимает 4—5-е место в структуре всех причин смертности и 1-е место среди инфекционных болезней.
Возбудителями пневмонии являются различные грамположительные (Str. pneumoniae, Staphylococcus aureus), грамотрицательные бактерии (Е. coli Klebsiella, Н. influenzae, Legionella, Ps. aeruginosa и др.), микоплазма, грибы, простейшие, вирусы. Возможна этиологическая роль микробных ассоциаций. Основными путями инфицирования респираторного тракта является аспирация секрета ротоглотки, ингаляционный путь, гематогенный перенос микроба из внелегочных очагов. В развитии пневмонии важное патогенетическое значение имеют нарушения в системе местной защиты легких, в частности снижение мукоцилиарного клиренса, активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, секреторных иммуноглобулинов. Повреждение механизмов местной защиты на фоне различных состояний (факторов риска) создает благоприятные условия для активизации микробной флоры и возникновения легочного воспаления.
Факторами риска развития пневмонии являются: пожилой и старческий возраст, различные фоновые заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, сердечная недостаточность, сахарный диабет и др.), курение, злоупотребление алкоголем, наркотическими средствами, оперативные вмешательства, черепно-мозговые травмы, аспирация, ИВЛ, иммунодефицитные состояния (злокачественные опухоли, лечение глюкокортикоидами, цитостатиками, ВИЧ-инфекция), вирусные инфекции (грипп), переохлаждение.
Практически значимо различать внебольничные (домашние) и внутрибольничные (госпитальные) пневмонии. Наряду с ними выделяют аспирационную пневмонию, а также пневмонию на фоне тяжелых иммунодефицитных состояний. Каждая из них характеризуется определенным кругом возбудителей, особенностями течения, терапии и прогноза

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ (ЭЛ) определяется как деструктивный процесс эластического остова легких с разрушением периферических воздухоносных путей (альвеолы, терминальные бронхиолы) и увеличением воздушного пространства дистальнее терминальных бронхиол. По данным аутопсий, ЭЛ выявляется у 60% умерших мужчин и у 30% женщин. Среди лиц старше 60 лет ЭЛ встречается значительно чаще.
В основе деструкции эластических волокон в легочной ткани лежит дисбаланс в системах протеазы — антипротеазы и оксиданты — антиоксиданты. Происходит повышение протеазной при одновременном угнетении антипротеазной активности и усиление оксидантных процессов в легких наряду со снижением антиоксидантной защиты. Параллельно с деструкцией альвеол происходит запустевание капилляров и уменьшение поверхности активно функционирующих альвеол. В результате возникает несоответствие между вентиляцией и перфузией (вентиляционно-перфузионные нарушения), что в конечном итоге ведет к развитию гипоксемии. Основными общепризнанными факторами развития ЭЛ является курение, воздействие воздушных поллютантов (двуокись серы и азота, озон), частые респираторные инфекции, наследственный дефицит антипротеаз (ссгантитрипсина).
Различают два основных типа ЭЛ: панацинарную и центриацинарную с различными функциональными нарушениями. При панацинарной ЭЛ происходит разрушение всего ацинуса, поражаются главным образом нижние доли легких. Центриацинарная ЭЛ характеризуется разрушением респираторных бронхиол проксимальнее ацинуса, альвеолярных ходов и альвеол в центре ацинуса при сохранении окружающих альвеол. Эмфизематозные участки локализуются чаще всего в передних и задних сегментах верхних долей. Выделяют также буллезную форму ЭЛ, при которой эмфизематозный участок (булла) превышает в диаметре 1 см.

ТУБЕРКУЛЕЗ — инфекционное заболевание, вызванное микобактериями туберкулеза.
Основные пути передачи: аэрозольный (около 95% всех случаев инфицирования), алиментарный, контактный, внутриутробный. Микобактерии туберкулеза очень устойчивы в окружающей среде, длительно сохраняют жизнеспособность и могут вызвать заболевание спустя длительное время после их выделения больными.
При проникновении возбудителя туберкулеза в организм возникает бактериемия. Одновременно развиваются изменения аллергического характера, которые обозначают термином «повышение чувствительности замедленного типа». Выраженность патологоанатомических изменений в органах и клиническая картина зависят от резистентности организма к микобактериям туберкулеза.
Первичное заражение, как правило, наступает в детстве, а именно в подростковом возрасте. Источником туберкулеза у лиц с остаточными посттуберкулезными изменениями чаще всего является эндогенная реактивация старых очагов, реже — суперинфекция.

Кровохарканье - это выделение крови с мокротой от единичных прожилок до 100 мл в сутки и более. Обильное кровохарканье представляет угрозу для жизни. Опасность связана с тяжелыми нарушениями газообмена вследствие попадания крови в дыхательные пути и альвеолы.
Появление крови в мокроте очень пугает больных, поэтому они, как правило, преувеличивают объем кровопотери.
Кровохарканье - симптом многих тяжелых заболеваний, в первую очередь рака легкого . В целом для злокачественных опухолей кровохарканье нетипично. Тем не менее оно может появиться у пожилых больных с раком легкого или метастазами в легкие , если нарушено свертывание крови или имеется тромбоцитопения .