ОГЛАВЛЕНИЕ

Глава 1.	Управляемое дыхание-перспективный путь оздоровления человека
1.1.	Достоинства и недостатки физических нагрузок, спорта как оздоровительной системы
1.2.	Воздействие непосредственно на внутренние органы - перспективный путь оздоровления
1.3.	ВОЗДЕЙСТВИЕ НЕПОСРЕДСТВЕННО НА ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ - ПУТЬ, РЕАЛЬНО ИСПОЛЬЗУЕМЫЙ БОЛЬНЫМИ, НО НЕ ЗДОРОВЫМИ ЛЮДЬМИ.
1.4.	ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ НЕ ПОДЧИНЕНЫ СОЗНАНИЮ, ОНИ - ВЕЩЬ В СЕБЕ.
1.5.	ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА - ОСОБАЯ ВНУТРЕННЯЯ СИСТЕМА, РАБОТАЮЩАЯ АВТОНОМНО, НО В ОПРЕДЕЛЕННЫХ ПРЕДЕЛАХ ПОДЧИНЕННАЯ СОЗНАНИЮ.
1.6.	МЕХАНИЗМ ПОДЧИНЕНИЯ ДЫХАНИЯ СОЗНАНИЮ. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ - ОБЫЧНЫЕ СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ.
1.7.	Стоит ли вмешиваться в дыхание сознанием?
1.7.1.	Точка зрения медицинской науки.
1.7.2.	Точка зрения нетрадиционной медицины.
1.8.	МЕДИЦИНСКАЯ НАУКА О СУЩЕСТВОВАНИИ «ПРАВИЛЬНОГО» И «НЕПРАВИЛЬНОГО»ДЫХАНИЯ.
1.9.	«ПРАВИЛЬНОЕ» ДЫХАНИЕ ПО ПРЕДСТАВЛЕНИЯМ НЕТРАДИЦИОННОЙ МЕДИЦИНЫ.
1.10.	ВОЗМОЖНОСТЬ СУЩЕСТВОВАНИЯ РАЦИОНАЛЬНОГО ЗЕРНА В ПРЕДСТАВЛЕНИЯХ О «ПРАВИЛЬНОМ» И «НЕПРАВИЛЬНОМ» ДЫХАНИИ.
Глава 2.	Атомо-физиологические характеристики внешнего дыхания
2.1.	Основные положения современного научного представления о дыхании
2.2.	ЭТО О ДЫХАНИИ ЗНАЮТ ВСЕ.
2.3.	МЫШЦЫ ВДОХА, ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ ВДОХА.
2.4.	Активный и пассивный вдох/выдох.
2.5.	Грудная клетка - мышечно-костно-суставной комплекс
2.6.	Основные черты анатомического строения легких
2.7.	Особенности легочного кровообращения
2.8.	ПЛЕВРАЛЬНАЯ ПОЛОСТЬ.
2.9.	ЛЕГКИЕ НЕ ИМЕЮТ СОБСТВЕННЫХ СОКРАТИТЕЛЬНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ. ИЗМЕНЕНИЕ ИХ ОБЪЕМА - РЕЗУЛЬТАТ ИЗМЕНЕНИЙ ОБЪЕМА ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ.
2.10.	ДАВЛЕНИЕ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ. МЕХАНИЗМ ЕГО ВОЗНИКНОВЕНИЯ.
2.11.	КОЛЕБАНИЯ ДАВЛЕНИЯ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ДЫХАНИИ. ИХ МЕХАНИЗМ.
2.12.	МЕХАНИЗМ ВДОХА И ВЫДОХА.
2.13.	ЛЕГОЧНЫЕ ОБЪЕМЫ ВОЗДУХА.
2.14.	ПНЕВМОТОРАКС. 1
2.15.	МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ ДЫХАНИЯ.
2.16.	ИСПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СТРУКТУРЫ, НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ.
2.17.	КАК ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА УПРАВЛЯЕТ РАБОТОЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ.
Глава 3.	Г Л А В А 3 УТРАТА ЧЕЛОВЕЧЕСТВОМ С ПОЯВЛЕНИЕМ ЦИВИЛИЗАЦИИ ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ - ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ВОЗРАСТНЫХ БОЛЕЗНЕЙ.
3.1.	Неблагоприятные последствия доминирования на протяжении жизни «спокойного» (неглубокого) дыхания для различных органов и систем организма.
3.1.1.	При неглубоком дыхании большая часть дыхательных мышц и обеспечивающих их сокращение нервных структур бездействует и атрофируется.
3.1.2.	АТРОФИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ СНИЖАЕТ УСТОЙЧИВОСТЬ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ.
3.1.3.	НЕГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ НЕИЗБЕЖНО ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ТУГОПОДВИЖНОСТИ СУСТАВОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ.
3.1.4.	КОЛЛАГЕНОВЫЕ ВОЛОКНА ОПРЕДЕЛЯЮТ ПРЕДЕЛЬНЫЙ ДИАПАЗОН ИЗМЕНЕНІ4Й ДЛИНЫ ЛЮБЫХ ТКАНЕЙ ОРГАНИЗМА, ИЗМЕНЯЮЩИХ СВОЮ ДЛИНУ.
3.1.5.	ГЛУБОКОЕ ГРУДНОЕ (РЕБЕРНОЕ) ДЫХАНИЕ - ЕДИНСТВЕННЫЙ СПОСОБ ПРОТИВОДЕЙСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ ТУГОПОДВИЖНОСТИ СУСТАВОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА. ОНО ПРОТИВОДЕЙСТВУЕТ ТАКЖЕ СНИЖЕНИЮ ПОДВИЖНОСТИ СОЧЛЕНЕНИЙ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА.
3.1.6.	НЕГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ ПОСТЕПЕННО СНИЖАЕТ ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕГКИХ ПО ОБЕСПЕЧЕНИЮ ОРГАНИЗМА КИСЛОРОДОМ
3.1.7.	НЕГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ ДОЛЖНО ОСЛАБЛЯТЬ ВНЕДЫХАТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ.
3.2.	ТРИ УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ, СВЯЗАННЫЕ С РАБОТОЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
3.2.1.	ГОМЕОСТАЗИС МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ ОПРЕДЕЛЯЕТ СТЕПЕНЬ «КОМФОРТНОСТИ» СУЩЕСТВОВАНИЯ КЛЕТОК.
3.2.2.	ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА - ВАЖНЫЙ ФАКТОР ОБЕСПЕЧЕНИЯ ГОМЕОСТАЗИСА МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ
3.2.3.	ПРИ РИТМИЧЕСКИХ СОКРАЩЕНИЯХ СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ СТАНОВЯТСЯ «СЕРДЦЕМ» СОБСТВЕННЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ.
3.2.4.	ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ - ВАЖНЕЙШИЙ КАНАЛ СВЯЗИ МЕЖДУ ОРГАНАМИ АНИМАЛЬНОЙ (ЖИВОТНОЙ) И ОРГАНАМИ ВЕГЕТАТИВНОЙ (РАСТИТЕЛЬНОЙ) ЖИЗНИ
3.2.5.	ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ - «СЕРДЦЕ» ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ВНУТРЕІIIІИХ ОРГАНОВ.
3.3.	ХАРАКТЕР ДЫХАНИЯ - ВАЖНЫЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
3.3.1.	ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ СОХРАНЯЕТ УПРУГО - ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА АОРТЫ И АРТЕРИЙ, ПРОТИВОДЕЙСТВУЯ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
3.3.2.	ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ - ВАЖНЫЙ ПОМОЩНИК СЕРДЦУ В ПРОДВИЖЕНИИ КРОВИ.
3.3.3.	УЧАСТИЕ ГЛУБОКОГО ДЫХАНИЯ В ОБЕСПЕЧЕНИИ ОТДЫХА СЕРДЦА.
3.3.4.	ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ - ВАЖНЫЙ ФАКТОР ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ РАБОТЫ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.
3.4.	3.4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Глава 4.	КОМПЛЕКС ДЫХАТЕЛЬНЫХ УПРАЖНЕНИЙ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ ВОССТАНОВЛЕНИЕ УТРАЧЕННЫХ С ПОЯВЛЕНИЕМ ЦИВИЛИЗАЦИИ ФУНКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.
4.1.	ОСОБЕННОСТИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ ДОЛГОСРОЧНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.
4.2.	ДЫХАТЕЛЬНОЕ УПРАЖНЕНИЕ № I
4.3.	ДЫХАТЕЛЬНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ НА РАЗВИТИЕ ДИАФРАГМЫ И ЭФФЕКТИВНОЕ ОСУЩЕСТВЛЕНИЕ ВСЕХ ЕЕ ФУНКЦИЙ
4.3.1.	ДЫХАТЕЛЬНОЕ УПРАЖНЕНИЕ №2.
4.3.2.	ДЫХАТЕЛЬНОЕ УПРАЖНЕНИЕ № 3
4.3.3.	ДЫХАТЕЛЬНОЕ УПРАЖНЕНИЕ № 4
4.4.	ДЫХАТЕЛЬНОЕ УПРАЖНЕНИЕ № 5
4.5.	ДЫХАТЕЛЬНОЕ УПРАЖНЕНИЕ № 6
4.6.	ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Глава 5.	ДОСТОИНСТВА И НЕДОСТАТКИ МЕТОДИК ДЫХАНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В «НАРОДНОЙ» МЕДИЦИНЕ.
Глава 6.	ТВОРЧЕСКАЯ БИОГРАФИЯ

Еремеев Валерий Сафронович -  Алгоритм долголетия (Особенности дыхания, гарантирующего здоровье и долголетие)

Автор книги - доктор медицинских наук, физиолог, на основании анализа данных современной биологической науки впервые выдвигает и обосновывает положение, что с появлением цивилизации дыхание человека утратило ряд функции, чрезвычайно важных для нормальной жизнедеятельности организма. Автор убедительно доказывает, что именно с их утратой связано возникновение большинства болезней современного человека.
Автор впервые показал, что именно с восстановлением в той или иной степени утраченных функций дыхания, а не с влиянием на уровень кислорода или углекислого газа, как это считают до сих пор, связано оздоровительное и лечебное действие методик «правильного» дыхания, широко и успешно используемых представителями нетрадиционной медицины.
Для обеспечения максимально полного восстановления утраченных функций дыхания автор разработал систему, состоящую из нескольких комплексов дыхательных упражнений. В книге дается подробное их описание. При этом автор убедительно доказывает, что регулярное выполнение этих упражнений безусловно укрепит здоровье, окажет положительное лечебное воздействие при большинстве болезней и существенно увеличит продолжительность жизни человека.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ТЕРМИНОВ И ИХ СОДЕРЖАНИЕ
00 - остаточный объем - то количество воздуха, которое остается в легких после максимального выдоха. В среднем 00 - 1200 мл.
Мм.рт ст. - миллиметры ртутного столба - традиционная мера величины давления крови в кровеносных сосудах. Давление 1 мм рт.ст. равно давлению столба воды высотой 13,6 мм.
ДО - дыхательный объем - количество воздуха, которое поступает в легкие при спокойном вдохе и выходит из них в атмосферу при спокойном выдохе. В среднем ДО взрослого человека - 450-500 мл.
ЖЕЛ - жизненная емкость легких - тот максимальный объем воздуха, который человек может выдохнуть после предельно глубокого вдоха. ЖЕЛ взрослого человека - 4500-5000 мл, или 4,5 - 5,0 л.
МОД - минутный объем дыхания, или легочная вентиляция - объем воздуха, проходящего через легкие за 1 минуту. МОД в покое в среднем 6-8 литров в 1 минуту.
МВЛ - максимальная вентиляция легких - тот максимальный объем воздуха, который может пройти через легкие за 1 минуту при максимальном увеличении частоты и глубины дыхания, те. при максимальной вентиляции легких. МВЛ у нетренированного взрослого мужчины 40 - 50 л в 1 минуту'.
ЦНС - центральная нервная система - включает нервные структуры головного и спинного мозга.
ЦРД - центральный регулятор дыхания - определенные скопления нервных клеток, нейронов, в стволе головного мозга, образующие единый, обеспечивающий внешнее дыхание и управляющий им механизм.
УО, или СО - ударный объем, или систолический объем - количество крови в мл., которое при каждом своем сокращении (систоле) выбрасывает в аорту левый желудочек или в легочную артерию - правый желудочек сердца.
АД - артериальное давление - давление крови на стенки артериальных сосудов.

Глава 1.	 Управляемое дыхание-перспективный путь оздоровления человека
1.1.	Достоинства и недостатки физических нагрузок, спорта как оздоровительной системы
Универсальным способом укрепления здоровья и увеличения продолжительности жизни обычно считаются физические упражнения. Однако, они воздействуют прежде всего на скелетные мышцы и другие элементы опорно-двигательного аппарата (суставы, сухожилия, связки, кости). В то же время очевидно, что для сохранения здоровья и обеспечения долголетия решающее значение имеет не хорошее развитие опорно-двигательного аппарата, наличие у человека мощной мускулатуры или хорошей подвижности суставов, а сохранность и полноценное функционирование его внутренних органов, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма. Налицо некоторое противоречие: для обеспечения здоровья и долголетия надо сохранять и укреплять внутренние органы. Вместо этого большинство людей использует упражнения, направленные на укрепление скелетных мышц и других элементов опорно-двигательного аппарата. Это противоречие в какой-то степени исчезает, если исходить из следующих общеизвестных фактов: любой вид спорта, любая физическая нагрузка повышают в работающих скелетных мышцах интенсивность обмена веществ. Чтобы обеспечить это повышение интенсивности обмена веществ, в организме происходит увеличение интенсивности функционирования сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Частота сокращений сердца повышается, частота и глубина дыханий также возрастают. При увеличении продолжительности и интенсивности физической нагрузки появляется и нарастает потоотделение, свидетельствуя об активации механизмов терморегуляции. Поскольку физические нагрузки повышают активность сердечно-сосудистой, дыхательной и терморегуляторной систем, можно предполагать, что происходит тренировка этих систем. В результате, можно ожидать повышения их функциональных возможностей. Действительно, общеизвестно, что функциональные характеристики системы дыхания у пловцов, гребцов существенно превышают таковые не только у людей, далеких от спорта, но и у спортсменов, занимающихся другими видами спорта. Значительно увеличены резервные возможности сердечно-сосудистой системы у бегунов на длинные дистанции. Однако, увеличение кровоснабжения работающих скелетных мышц сопровождается уменьшением кровотока в остальных неработающих мышцах, а также в ряде внутренних органов. Уменьшается кровоснабжение, уровень двигательной и секреторной активности желудочно-кишечного тракта, снижается активность иммунной системы.
Перераспределение кровотока и уровня функциональной активности исторически имело глубокий смысл. В условиях дикой природы от способности убежать, догнать, победить в схватке зависела каждый день жизнь животных и первобытного человека. Поэтому в организме в процессе эволюции изыскивались и формировались многочисленные механизмы, позволявшие мобилизовать и использовать все ресурсы, которыми располагал организм, для обеспечения максимальной активности именно тех скелетных мышц, от которых в критический ситуации зависела жизнь животного и человека. В частности, предельный кровоток через мышцы достигался не только увеличением активности сердечнососудистой системы, но, с учетом ограниченности количества крови в организме, перераспределением кровотока в пользу работающих скелетных мышц за счет одновременного уменьшения кровотока в других структурах организма. Естественно, эти же механизмы срабатывают в организме современного человека во время любых физических, в том числе и спортивных нагрузок. Каковы последствия для здоровья и долголетия такой «платы» за успехи конкретного человека в том или ином виде спорта при многолетних занятиях им? На этот вопрос в настоящее время нет окончательного ответа. Вместе с тем, при виде на соревнованиях по бегу' одновременно большого количества бегунов-марафонцев нельзя не обратить внимание на то, сколь слабо развита мускулатура их рук. Ослабление этих мышц, их атрофия, является, по-видимому, результатом снижения кровотока в них в период регулярных тренировок по бегу' на марафонские дистанции. Снижение кровотока и уменьшение функциональной активности происходят в период каждой тренировки во всех органах и системах, непосредственно не участвующих в обеспечении усиленной работы мышц ног. Возможно, в этих органах и системах, так же, как и в мышцах рук, с годами развиваются атрофические процессы, вряд ли способствующие укреплению здоровья и увеличению продолжительности жизни.
Чем более интенсивными, продолжительными и частыми являются тренировки, тем более интенсивные гипертрофические изменения происходят в органах и структурах, испытывающих нагрузки, и более значительные изменения противоположного характера (атрофические) развиваются в остальных органах и тканях организма.1 Этот универсальный принцип реагирования организма человека на физическую нагрузку накладывается на специфику воздействия на организм различных видов физической нагрузки, которая может быть в некоторых отношениях диаметрально противоположной в разных видах спорта. Так, например, бесспорна и очевидна огромная разница в развитии мускулатуры, костного скелета, всей конструкции тела штангиста и бегуна-марафонца. Такая разница предполагает значительные различия в структуре и функциональных характеристиках внутренних органов. При этом в обоих случаях речь идет о спорте и, следовательно, оба вида спорта должны благотворно влиять на здоровье и увеличивать продолжительность жизни обоих спортсменов. Однако этот вывод не столь очевиден.

1,1	Гипертрофия - увеличение размера клеток и числа функционирующих в них структур.

Вместо занятий спортом человек может использовать для укрепления здоровья и увеличения продолжительности жизни лишь сравнительно небольшие физические нагрузки. Они будут вызывать минимальные изменения в осуществляющих их скелетных мышцах и, соответственно, лишь минимальные изменения как позитивного, так и негативного характера во внутренних органах. Тем не менее, широко распространено мнение, что таких умеренных физических нагрузок вполне достаточно, чтобы сохранить здоровье и обеспечить долголетие, но бесспорного обоснования справедливости данной точки зрения не существует.
Как пишет в своей книге «Как и почему мы стареем?» (1999 г.) один из известных специалистов в области исследования биологии старения Леонард Хейфлик: «Исследований, которые давали бы возможность сравнить продолжительность жизни спортсменов, сохранивших физическую активность на протяжении всей своей жизни, и сравнительно пожилых людей, ведущих сидячий образ жизни... не проводилось. Следовательно, мы не знаем, какое влияние может оказывать ежедневная физическая активность на среднюю продолжительность жизни и процесс старения» (стр. 360). Сам Л.Хейфлик считает, что ежедневная физическая активность, сохраняющаяся на протяжении всей жизни человека, если и оказывает какое-либо влияние, (положительное или отрицательное) на среднюю продолжительность жизни и процесс старения, то такое влияние должно быть крайне незначительным. « Упражнения не могут замедлить или серьезно изменить нормальный процесс старения или увеличить продолжительность жизни» (там же, стр. 353). По мнению Л.Хейфлика, «генетические структуры, общее состояние здоровья, соцно-экономические условия и уровень образования, возможно, оказывают более сильное влияние на продолжительность жизни и процесс старения, чем физическая активность» ( там же,стр.360). Прав Л.Хейфлик или нет в его представлении о минимальном влиянии физических упражнений на скорость развития процессов старения ответить трудно, если исходить из его утверждения, что соответствующих исследований не проводилось. Более того, даже если бы такие исследования были проведены, они вряд ли дали бы однозначные результаты.
Существует огромное количество различных видов спорта, различных физических упражнений. В свою очередь, выполнение каждого из них может широко различаться по интенсивности, продолжительности, количеству тренировок в день, неделю и т.д. Все эти характеристики могут иметь существенное значение в степени и характере воздействий на тот или иной внутренний орган. Так, например, занятия как тяжелой атлетикой, так и бегом на средние и длинные дистанции создают повышенные нагрузки на деятельность сердечнососудистой системы, однако вызывают в ней существенно разные функциональные, биохимические и структурные изменения, по-видимому, неравнозначные в своем влиянии на здоровье и продолжительность жизни («Спортивная физиология». Учебник для институтов физкультуры, под ред. Я М.Каца, 1986). Однако, этим рассуждениям, также, как и представлениям Л.Хейфлика. противоречат данные из работ американского врача К.Купера. Эти данные в виде таблицы на сгр.301 приводятся в учебнике «Физиология человека» (Агаджанян Н.А. и др.,2001,). Авторы учебника используют их для доказательства положения, что «физическая активность современного человека - это один из важных факторов долголетия и низкого уровня заболеваемости» (там же).
Таблица из учебника «Физиология человека» ( Агаджанян Н.А. и др..2001)

Показатели Низкая
подвижность	Умеренная
подвижность	Максимальная
подвижность	
1 .Смертность от всех причин	64/40	26/16	20/7	
2. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний	25/7	8/3	7/10	
3. Смертность от рака	20/16	3/1	5/1	

Цифры указывают число смертных случаев на 10.000 населения. Числитель - мужчины, знаменатель - женщины.
Из таблицы видно, что смертность от всех причин, т е. общая смертность на 10.000 населения значительно снижается как среди мужчин, так и среди женщин по мере увеличения физической нагрузки, вплоть до максимальной. У мужчин она уменьшается более чем в 3 раза, а у женщин- поч ти в 6 раз. Речь идет о более или менее регулярных занятиях физкультурой в течение многих лет. Их выполняет обычно человек, хорошо организованный, соблюдающий режим дня, сна и отдыха, осуществляющий качественное и сбалансированное питание и т.д. Фактически, речь может идти о человеке, выполняющем как раз тот комплекс мероприятий, которые, по мнению Л.Хейфлика, и имеют решающее значение для сохранения здоровья.
По-видимому, физические упражнения, спорт оказывают неоднозначное влияние на различные внутренние органы и системы. Характер этих влияний и их интенсивность зависят от многих факторов: вида спорта, интенсивности и регулярности нагрузок и т.д.
Поэтому представление о том, что физические нагрузки, спорт является универсальным способом укрепления здоровья и увеличения продолжительности жизни, по-видимому, требует многих дополнительных уточнений. Кроме того, имеется одна существенная разница в особенностях влияния физических нагрузок на опорно-двигательный аппарат и на внутренние органы.
В скелетных мышцах, связках, сухожилиях находятся нервные окончания, так называемые, рецепторы, от которых человек получает постоянную сигнализацию (нервные импульсы), позволяющую ему точно оценивать степень нагрузки на ту или иную мышцу, положение частей своего тела (рук, ног, пальцев) в пространстве, скорость их перемещения и т.п. При возникновении неблагоприятной ситуации в мышцах или других элементах опорно-двигательного аппарата сразу же в головной мозг поступает сигнал, воспринимаемый сознанием как сигнал неблагополучия. В соответствии с ним человек волен уменьшить или изменить характер нагрузки так, чтобы прекратить ее неблагоприятное воздействие и не допустить возникновения в сигнализирующей струкгуре повреждений. Таким образом, опорно-двигательный аппарат снабжен механизмом, предохраняющим его от перегрузок, способных вызвать повреждение. Совершенно иначе обстоит дело с внутренними органами. Человек лишен знания о том, каково состояние его сердца, легких, желудочно-кишечною тракта и уж тем более иммунной системы или той или иной из желез внутренней секреции (щитовидной, поджелудочной и т.п.). В результате, человек обычно никак не ощущает неблагоприятного воздействия тех или иных физических упражнений на какой-либо внутренний орган и не может осознанно прекратить, ослабить или изменить физические упражнения с целью устранения неблагоприятного воздействия. Продолжающееся упражнение усиливает неблагоприятное воздействие на орган и может вызвать в нем повреждение. Повреждения в процессе выполнения физических упражнений могут возникать и в структурах опорно- двигательного аппарата, но, в отличие от повреждений виуіреиних органов, их возникновению обычно предшествует появление определенных сигналов (боль, дискомфорт). При сознательном продолжении упражнения, несмотря на эти сигналы, повреждения элементов опорно-двигательного аппарата неизбежны, но они неуірожают здоровью и жизни человека. Повреждения внутренних органов, не проявляя себя в виде определенных осознанных ощущений, при очередной физической нагрузке могут привести к неспособности органа полноценно выполнять свою функцию. Если этим органом является сердце или сосуды головного мозга, то физическая нагрузка может привести к возникновению инфаркта миокарда или инсульта. Никак не ощущаемое человеком ослабление иммунной системы в результате физической нагрузки может способствовать возникновению инфекционных заболеваний. Таким образом, физическими упражнениями, спортом человек может пытаться укрепить свое здоровье, но при этом информации в форме ощущений или каких-то инструментальных показателей, характеризующих состояние каждого внутреннего органа, от которых здоровье и зависит, человек не получает. Поэтому надежно оценить в перспективе влияние занятий тем или иным видом спорта именно на свое здоровье, а не на развитие силы мышц, выносливости и т.п., он не может. Если учесть, что долгожителями обычно оказываются люди, часто женщины, которые были далеки от спорта и не предпринимали специальных усилий для укрепления своего здоровья и увеличения продолжительности жизни с помощью физических упражнений, то становится понятным мнение Н.М.Амосова, согласно которому главный смысл регулярных физических нагрузок - это сохранение хорошего общего тонуса высокой работоспособности, а вовсе не увеличение продолжительности жизни. Во всяком случае, рекорд по продолжительности жизни, официально занесенный в книгу рекордов Гиннеса, принадлежит женщине и равен 122 годам. В России проживает женщин старше 100 лег в несколько раз больше, чем мужчин, и их долголетие также вряд ли является результатом постоянных занятий спортом или физкультурой. Таким образом, между занятиями спортом, физическими упражнениями и уровнем здоровья и продолжительностью жизни человека, если и существует зависимость, то, по- видимому, она определяется не только и, возможно, не столько самим фактом наличия или отсутствия регулярных физических нагрузок, сколько всем комплексом ее конкретных характеристик, а также многими другими, обычно сопутствующими регулярным занятиям спортом, факторами, приводимыми Л.Хейфликом.

1.2.	Воздействие непосредственно на внутренние органы - перспективный путь оздоровления
Исходя из изложенного, более перспективным может оказаться путь каких-то специальных воздействий на внутренние органы, обеспечивающих оптимальные условия функционирования, развития, сохранения каждого конкретного внутреннего органа или нескольких органов и систем одновременно. Большинство существующих в настоящее время систем оздоровления, не связанных с физическими нагрузками, идет именно по такому' пути - различные методы закаливания, как способ укрепления иммунной системы, «чистка» тех или иных внутренних органов различными способами, включая бани и сауны, различные виды питания, как способ воздействия на желудочно-кишечный тракт и обмен веществ в целом и т.д.

1.3.	Воздействие непосредственно на внутренние органы - путь, реально используемый больными, но не здоровыми людьми
Однако, к этому пути человек обычно обращается только при возникновении проблем со здоровьем и то часто лишь в случае безуспешного лечения у врачей. И это естественно. Пока человек молод и здоров, у него нет необходимости тратить время на закаливание, прибегать к тем или иным диетам и т.п. В каждом таком действии должна быть очевидная положительная обратная связь, четко ощущаемый, а еще лучше видимый и объективно оцениваемый положительный результат. Этим требованиям отвечает спорт, различные виды специальных физических упражнений. Мальчику, юноше, мужчине он дает сильные мышцы, красивую фигуру, ловкость и т.д., девушке - красивую фигуру, стройность, привлекательность. И тем, и другим - определенное уважение к себе окружающих и чувство самоуважения. Причем все эти результаты достигаются быстро и они наглядны. Кроме того, физические упражнения сопровождаются возникновением ощущения эмоционального подъема, чувством « мышечной радости».

1.4.	Внутренние органы не подчинены сознанию, они - вещь в себе
Кроме того, есть еще один фактор, о котором уже упоминалось и который, может быть, является решающим в предпочтении занятиями спортом для укрепления здоровья по сравнению с другими способами. Работой своих мышц и всего опорно-двигательного аппарата человек может управлять, по своему усмотрению менять характер и интенсивность нагрузок и в каждый момент времени получать информацию о качестве выполнения посылаемых им к мышцам команд.
Совершенно иначе обстоит дело с внутренними органами. Управление их работой не входит в сферу сознания. Человек не может по своему усмотрению управлять работой внутренних органов и определять, в каком состоянии они находятся. И узнает он часто о существовании того или иного внутреннего органа лишь тогда, когда в работе этого органа возникают какие-то нарушения. Поэтому выполнение здоровым человеком каких-то специальных упражнений, направленных на укрепление того или иного внутреннего органа, причем в течение длительного времени без всякой обратной информации о достижении положительного, а точнее, хоть какого-то результата, почти лишено смысла. Будет затрачено время на дейсгвия, оценить эффективносгь которых проблематично. Тем более, что это же время можно потратить на занятия соответствующим видом спорта, доставляющие удовольствие и дающие уже через короткий промежуток времени ощутимый положительный результат. Другое дело, больной человек, который постоянно получает информацию о неблагополучии какого-либо внутреннего органа в виде страданий, вызванных его болезнью. В результате, появляется возможность быстрой оценки эффективности специальных воздействий, направленных на этот орган. Наличие в этом случае положительного результата, естественно, должно стимулировать занятия соответствующими упражнениями, делая очевидным их смысл.

1.5.	Дыхательная система - особая внутренняя система, работающая автономно, но в определенных пределах подчиненная сознанию
Однако, среди внутренних органов и систем организма имеется одна система, существенно отличающаяся от остальных тем, что на нее человек может оказывать произвольное влияние и при желании в определенных границах управлять характером и интенсивностью ее деятельности. Это дыхательная система.

1.6.	Механизм подчинения дыхания сознанию. Дыхательные мышцы -обычные скелетные мышцы.
Возможность произвольного влияния на дыхательную систему связана с тем, что начальная, причем абсолютно обязательная фаза процесса дыхания, а именно изменение объема грудной клетки, осуществляется скелетной дыхательной мускулатурой, которая, как и остальная скелетная мускулатура, является произвольной, те. может управляться (сокращаться, расслабляться) пожеланию (по воле) человека. Правда, дыхательные мышцы в норме ритмично сокращаются и расслабляются без участия сознания, как бы автоматически. Человек дышит без какого-либо ощущения усилий, не замечая дыхательного процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом. В этом отношении дыхание подобно пищеварению, кровообращению и т.д. Все эти процессы также протекают без участия сознания.
Но человек может сознательно вмешиваться в процесс дыхания, брать на себя управление работой дыхательных мышц и, соответственно, управление актом вдоха и выдоха. Эго возможно благодаря тому, что, в отличие от других внутренних органов, в деятельности дыхательной системы принимает участие скелетная мускулатура, от которой в любой момент времени при сознательном управлении ею человек получает постоянную сигнализацию, обратную афферснтацию и, как и в отношении других скелетных мышц, может оценивать текущий характер деятельности дыхательной мускулатуры и ее изменения во времени. Соответственно, этот элемент дыхательной системы можно упражнять, тренировать, развивать, как и любые другие скелетные мышцы. Таким образом, у человека есть возможность по своему усмотрению вмешиваться в работ}' одной из внутренних систем организма. Хотя эта возможность ограничена только одной системой - дыхательной, однако это одна из важнейших систем организма. Во всяком случае, при прекращении ее работы гибель организма наступает много быстрее, чем при прекращении деятельности любого другого внутреннего органа, кроме сердца. Правда, возможный диапазон вмешательства человека в деятельность дыхательной системы имеет ограничения. Человеку не дано по своему желанию надолго прекратить дыхание, гак же, как и надолго сделать его предельно частым и глубоким.
 Однако, человек может сделать дыхание более редким или более частым, более глубоким или более поверхностным. Он может многократно останавливать дыхание на непродолжительное время в любой момент вдоха или выдоха. Конечно, той же особенностью, по-видимому, наделены и животные. Но вряд ли они пользуются ею осознанно. Возможно, у хищника, когда он подкрадывается к жертве, или у зайца, когда он замирает, чтобы его не заметили, дыхание становится поверхностным, редким, предельно бесшумным, но происходит это, конечно, неосознанно. Во всем животном царстве только человек наделен способностью осознанно управлять своим дыханием и с помощью управления дыханием осознанно вмешиваться во внутреннюю, независимую от сознания деятельность своего организма. Вероятно, большинство людей проживают свою жизнь, гак ни разу и не воспользовавшись этой возможностью. Конечно, в данном случае речь не идет о произвольном управлении дыханием во время речи, пения, ныряния, игры на духовых музыкальных инструментах и т.н.

1.7.	Стоит ли вмешиваться в дыхание сознанием?
1.7.1.	Точка зрения медицинской науки.
Может быть, те, кто никогда сознательно не вмешивался в свое дыхание и не брал управление дыханием на себя, правы, и этого вообще не стоит делать. Ведь дышит человек автоматически, управляя этим процессом на основании информации, не поступающей в сферу сознания. В процессе дыхания человек обеспечивает свой организм кислородом и удаляет из него постоянно образующийся углекислый газ. Причем осуществляется этот процесс настолько точно, что в артериальной крови, которая поступает к клеткам организма, обеспечивая их кислородом и унося от клеток углекислый газ, концентрация этих газов находится на постоянном «нормальном» уровне. Такое состояние называется «газовый гомеостазис артериальной крови». При этом ни уровня концентрации кислорода, ни уровня концентрации углекислого газа человек не ощущает. Лишь при значительном уменьшении в крови концентрации кислорода или при значительном увеличении концентрации углекислого газа может возникать чувство, ощущение дискомфорта. В обеспечении столь точного автоматического управления дыханием задействован огромный комплекс сложнейших элементов, выработанных и доведенных до совершенства миллионами лет эволюции животных и человека. В пределах этого комплекса в головной мозг постоянно поступает информация об уровне мышечной активности, газовом составе артериальной крови и их малейших изменениях, и на основании ее анализа решается ряд задач, главная из которых - обеспечение и поддержание постоянства газового состава артериальной крови, ее газового гомеостазиса. К настоящему времени хорошо изучены основные элементы этого комплекса, принципы его автоматической работы, теснейшая связь деятельности дыхательного комплекса с деятельностью других систем, также работающих в автоматическом режиме, прежде всего с системой кровообращения. Итогом этой совместной деятельности систем является автоматическое поддержание на постоянном уровне газового состава артериальной крови даже при интенсивных изменениях физической активности организма, сопровождающихся многократным увеличением потребления организмом кислорода и выделения углекислого газа.
Дыхание непрерывно происходит на протяжении всей жизни человека. Это означает, что на протяжении всей жизни непрерывно работают, т.е. тратят энергию дыхательные мышцы. Источником энергии в организме является пища. Миллионы лет наличие или отсутствие пищи определяло сохранение жизни не только отдельных особей, но и видов животных. Поэтому миллионы лет одним из направлений эволюционного процесса являлось создание механизмов, позволяющих извлекать из одного и того же количества пищи максимальное количество энергии. Считается, что именно поэтому в процессе эволюции дополнительно к наиболее древнему бескислородному (анаэробному) способу получения энергии был выработан аэробный, позволяющий извлекать энергии в десятки раз больше. Полученную из пищи энергию принципиально важно рационально, экономно расходовать, с максимальным коэффициентом полезного действия. И это - другая задача, также решавшаяся в процессе эволюции. В результате, центральные механизмы регуляции автоматического дыхания не только обеспечивают поддержание на постоянном уровне газового состава артериальной крови вне зависимости от уровня физической активности человека, но достигают этого результата с минимальными энергетическими затратами со стороны дыхательных мышц. Переход человека на сознательное управление дыханием неизбежно делает дыхание менее экономным и может на какой-то период времени нарушить газовый гомеостазис артериальной крови. Эти положения доказаны современной наукой. На их основании специалисты по дыханию утверждают, что вмешиваться в процесс дыхания человека, у которого в артериальной крови имеется нормальное содержание кислорода и углекислого газа, бессмысленно, а может быть, и вредно.
Для современной медицинской науки определение содержания кислорода и углекислого газа в крови не представляет больших затруднений. Тем не менее, у здоровых людей и даже у больных, не страдающих легочными заболеваниями, определения содержания кислорода и углекислого газа в артериальной крови обычно не производят, поскольку клинический опыт показывает, что эти важнейшие гомеостатические показатели, по крайней мере, в состоянии физического и эмоционального покоя всегда находятся в пределах нормальных величин.
Известно, что разные люди имеют разную частоту и глубину дыхания. Одни дышат преимущественно грудью, у них преобладает грудной, или реберный тип дыхания. Другие дышат животом, у них брюшной, или диафрагмальный тип дыхания, Одни дышат чаще, другие - реже. Согласно представлениям современной науки тот или иной вариант дыхания для данного человека генетически задан, именно для него он оптимален, и, следовательно, не надо сознательно вмешиваться в процесс дыхания, не имея для этого серьезных оснований.

1.7.2.	Точка зрения нетрадиционной медицины
Однако, эти хорошо экспериментально обоснованные, казалось бы, бесспорные представления современной медицинской науки разделяют далеко не все авторы. Совершенно противоположную позицию в вопросе о том, правильно ли люди дышат, занимают многие представители нетрадиционной и народной медицины, восточные оздоровительные системы йога и цыгун, а также некоторые представители медицинской науки. Среди огромного количества популярных брошюр и книг, посвященных укреплению здоровья и увеличению продолжительности жизни, наверно, одно из первых мест занимают издания, связанные с описанием различных способов «правильного» дыхания и дыхательных упражнений, направленных на овладение «правильным» дыханием.
В основе всех книг о существовании «правильного» и «неправильного» дыхания исходно лежит одно и то же утверждение, а именно: современный человек дышит неправильно. Функция дыхания общеизвестна - обеспечение клеток организма кислородом, без которого организм погибнет уже через несколько минут. Исходя из этого положения, все авторы этих книг видят «неправильность» естественного автоматического дыхания современных люден в том, что оно не справляется с основной своей задачей, не обеспечивает клетки организма необходимым им количеством кислорода. Возникает кислородное голодание клеток организма, так называемая гипоксия, которая приводит к появлению болезней. Таким образом, результатом автоматического («неправильного») дыхания являются самые различные болезни, причем не только дыхательной системы. Поэтому универсальным и надежным способом их лечения становится овладение «правильным» сознательным дыханием и переход на это дыхание взамен естественному автоматическому. В этом логическом построении имеется несколько слабых мест. Современная медицинская наука позволяет точно определять содержание кислорода и углекислого газа, в частности, в артериальной крови, приносящей к клеткам кислород. Кроме того, наука позволяет точно определить, действительно ли тканям и клеткам организма не хвагаег кислорода. Результаты соответствующих исследований показывают, что в артериальной крови у современных молодых здоровых людей в состоянии физического покоя содержание кислорода и углекислого газа находится, как говорят, в пределах нормы, т.е. имеет практически, одну и ту же оптимальную для жизнедеятельности организма величину.
Таким образом, данные современной медицинской науки не подтверждают исходного утверждения, что естественное автоматическое дыхание современных людей не обеспечивает клетки организма необходимым количеством кислорода.
Для устранения гипоксии клеток, связанной с «неправильным» дыханием, разные авторы предлагают не только разные, что вполне естественно, но порой прямо противоположные способы «правильного» дыхания. Одни авторы настаивают на необходимости предельно поверхностного дыхания, сопровождающегося ощущением недостатка воздуха (К.П.Бутейко, К).Я.Каменев,), другие ( Л.Кофлер, О.Лобанова, Кацудзо Ниши, йоги, Гей Хендрикс) считают «правильным», наоборот, предельно глубокое дыхание. Столь значительное расхождение в вопросе о том, какой вариант управляемого дыхания считать «правильным», вообще делает сомнительными все рассуждения о существовании «правильного» и «неправильного» дыхания.

1.8.	Медицинская наука о существовании «правильного» и «неправильного»дыхания.
По поводу представлении нетрадиционной медицины о существовании «правильного» и «неправильного» дыхания медицинская наука занимает совершенно четкую и жесткую позицию. « В последнее время в литературе дискутируется вопрос о том, правильно ли мы дышим. Одни полагают, что дыхание должно быть глубоким и через нос, другие же считают, наоборот, что дыхание должно быть поверхностным» (Учебник «Физиология человека» Агаджанян и др.,2001, стр. 284). « Алгоритмы автоматической регулировки дыхания заложены генетически, и, если человек здоров, корректировать этот алгоритм не надо» ( Сафонов В.А. и др. «Дыхание!?»,2000). « Назойливо повторяемые утверждения некоторых пропагандистов о том, что большинство людей, мол, дышит « неэкономно», что их нужно с детских лет учить «правильному дыханию», а если они уже взрослые - обязательно переучивать, - эти утверждения лишены каких-либо серьезных научных оснований» (Бреслав И.С. «Как управляется дыхание человека», 1985, стр. 149). Таким образом, с позиций современной медицинской науки вопрос о том, правильно ли мы дышим, лишен смысла. Естественное автоматическое дыхание, которое сопровождает человека всю жизнь, и есть единственно возможное, правильное дыхание.

1.9.	«Правильное» дыхание по представлениям нетрадиционной медицины.
Тем не менее, количество новых книг с изложением различных способов «правильного» дыхания постоянно увеличиваегся. Эти книги востребованы населением, вероятно, потому, что предлагаемые в них методы «правильного» дыхания помогают, хотя с позиций современной медицинской науки замена естественного автоматического дыхания любым вариантом сознательного не должна оказывать положительного воздействия на организм. Это очевидное противоречие позволяет признать, что отсутствие убедительной научно обоснованной аргументации в пользу существования «правильного» и «неправильного» дыхания не исключает возможности наличия у «правильного» дыхания лечебного и оздоровительного воздействия. Поэтому первой задачей данной кннги является поиск ответа на вопрос, действительно ли те или иные методы «правильного» дыхания способны оказывать лечебное и оздоровительное воздействие.
В России о существовании «правильного» и «неправильного» дыхания первой начала говорить и писать, по-видимому, Ольга Лобанова. В 1923 году вышла ее книга « Правильное дыхание, речь и пение». У О.Лобановой были основания говорить о существовании «правильного» и «неправильного» дыхания. О. Лобанова сама страдала заболеванием легких и вылечилась благодаря регулярным занятиям так называемым трехфазным дыханием по методике Лео Кофлера. Как пишет О.Лобанова, Лео Кофлер был певцом, но стал терять голос в результате туберкулеза гортани В поисках путей избавления от болезни ему удалось создать систему дыхания, с помощью которой он вылечился сам и открыл в Америке школу по обучению своему методу дыхания. Этот свой метод он изложил в книге «Искусство дыхания». Школа приобрела большую популярность и с 1917-го года ее филиалы начали открываться в Западной Европе. Положительное воздействие дыхания по методике Кофлера на здоровье людей, по-видимому, было столь бесспорно, что преподавание «правильного» дыхания ввели как отдельный самостоятельный предмет во многих западноевропейских общеобразовательных школах.
В школе «правильного» дыхания в Западной Европе в течение нескольких лет обучалась и сама О. Лобанова. На основании знаний, полученных в процессе обучения, а также успешного излечения собственной болезни О.Лобанова стала преподавать методику «правильного» дыхания в России для певцов и артистов различных театров г. Москвы. При этом под «правильным» дыханием Л.Кофлер и О.Лобанова понимали дыхание с «объединенной работой всего дыхательного аппарата», т е. дыхание, включающее участие как брюшного (диафрагмального), так и грудного (реберного) дыхания в каждом дыхательном акте.
Методика дыхательной гимнастики О.Лобановой преподавалась также по распоряжению Министерства культуры СССР в хореографических училищах с целью повышения устойчивости учащихся к большим физическим нагрузкам. Этот факт заслуживает особого внимания. Учащиеся хореографических училищ - это молодые здоровые юноши и девушки, которые в отличие от большинства своих сверстников по роду своих занятий испытывают регулярные значительные физические нагрузки. Интенсивные физические нагрузки сами вызывают значительное усиление дыхания, в котором обязательно участвуют и брюшной, и грудной его типы. Казалось бы, какие-то дополнительные специальные дыхательные упражнения уже не могли существенно повлиять на самочувствие учащихся. Тем не менее, дыхательные упражнения оказывали четкое положительное влияние. Таким образом, не вызывает сомнения, что как методика «правильного» дыхания Кофлера, так и ее модификация О.Лобановой оказывали выраженное оздоровительное и лечебное воздействие. Тем не менее популярность этих методик «правильного» дыхания постепенно уменьшается и они навсегда исчезают из употребления в медицинской и оздоровительной практике.
Почему? В своей книге «Правильное дыхание, речь и пение» О.Лобанова объясняет, почему надо дышать обязательно «правильно»: «Если мы будем дышать неправильно, то кровь, приходя в легкие, не найдет там достаточного запаса столь важного для нас кислорода и вернется обратно в клетки и ткани недостаточно насыщенная «газом жизни», неся организму медленную интоксикацию (отравление) и, как следствие, болезни» («Правильное дыхание», О. Лобанова. ,2005,стр 13).
Очевидно, это объяснение механизма положительного действия «правильного дыхания» приходило во все большее противоречие с развивающейся медицинской наукой. Было показано, что при малейшем уменьшении содержания в артериальной крови кислорода или изменении содержания углекислого газа и (или) ионов водорода немедленно срабатывают соответствующие совершенно определенные механизмы. Они меняют характер дыхания, его паттерн, т.е. частоту, глубину и т.п. таким образом, чтобы восстановить нормальные величины кислорода, углекислого газа и ионов водорода в артериальной крови. Следовательно, если дыхание и может быть «неправильным», не обеспечивающим организм достаточным количеством кислорода, то только в случае его сознательной регуляции, и то лишь в пределах ограниченного интервала времени. Затем механизмы автоматической саморегуляции дыхания независимо от воли человека изменяют паттерн дыхания так, чтобы восстановить газовый гомеостазис артериальной крови.
Таким образом, методика «правильного» дыхания Л.Кофлера и О.Лобановой оказалась лишенной серьезного научного обоснования и не могла быть рекомендована в практику официальной медицины.
Во 2-ой половине 20-го века широкую известность получила точка зрения о существовании «правильного» и «неправильного» дыхания врача и физиолога К.П.Бутейко. Как утверждал сам К.П.Бутейко, ему и его сотрудникам «удалось одним ударом свалить около 150 заболеваний нервной системы, легких, сосудов, обмена веществ, ЖКТ и т.д. Оказалось, что эти 150 заболеваний прямо или косвенно связаны с глубоким дыханием. Поэтому мы считаем, что эта болезнь - глубокое дыхание - является чумой нашего века. Гибель около 80% населения современного общества происходит от глубокого дыхания». И далее: «... Я говорил, что мы научились вылечивать от 150 болезней. Это не так. Мы открыли и лечим одну болезнь - глубокое дыхание, которая имеет около 150 симптомов. Лишь по незнанию симптомы эти принимают за отдельные болезни. Поэтому их не понимают и не лечат». По мнению К П Бутейко, глубокое дыхание вызывает уменьшение в артериальной крови концентрации углекислого газа. Как известно, от легких к клеткам кислород переносится находящимся внутри эритроцитов (один из видов клеток крови) веществом гемоглобином. При уменьшении в артериальной крови, притекающей к клеткам, концентрации углекислого газа, гемоглобин начинает отдавать клеткам организма меньшее количество кислорода, вызывая их гипоксию. Чтобы устранить понижение уровня углекислого газа в крови и, таким образом, обеспечить клетки нужным им количеством кислорода, К.П.Бутейко предложил метод, названный им методом волевой ликвидации глубокого дыхания (ВЛГД). По этому методу пациенты должны дышать предельно поверхностно, так, чтобы они постоянно испытывали ощущение недостатка воздуха. При таком дыхании, с точки зрения К.П.Бутейко, уменьшается выделение углекислого газа из организма в атмосферу. Концентрация углекислого газа в крови повышается, отдача кислорода гемоглобином возрастает, гипоксия клеток исчезает. Каких-либо доказательств того, что: 1) в артериальной крови большинства современных людей количество углекислого газа уменьшено; 2) клетки находятся в состоянии гипоксии; 3) переход на метод волевой ликвидации глубокого дыхания устраняет оба эти дефекта, К.П.Бутейко не приводит, хотя проверить все эти положения уже в 60-ые годы прошлого века не представляло каких-либо трудностей. И уже в те годы по данным научных исследований было хорошо известно, что содержание углекислого газа в артериальной крови большинства людей находится до глубокой старости в пределах нормы, т е. на постоянном оптимальном для организма уровне.
Таким образом, научное обоснование метода ВЛГД, данное его автором, приходило в противоречие с данными науки и при этом было лишено каких-либо убедительных научных доказательств. Обоснование, данное К.П.Бутейко, фактически перечеркивало данные современной науки о дыхании. Свой метод «правильного» дыхания К.П.Бутейко предложил в 1962 году. Естественно, что в 70-ые годы Минздрав СССР и минздравы союзных республик категорически встали на пути внедрения метода. Госкомитет СССР по изобретениям и открытиям более 20-ти лет не признавал метод в качестве изобретения и не выдавал К.П.Бутейко авторского свидетельства. Информация о методе и его обосновании, предложенном К.П.Бутейко, почти полностью отсутствовали как в популярной медицинской литературе, так и в специальных научных медицинских изданиях. Она расходилась по стране практически только в виде самиздата. Тем не менее, метод ВЛГД получил широкую известность в Советском Союзе и далеко за его пределами. В 1967 году во ВНИИ пульмонологии Минздрава СССР (г.Ленинград), а в 1981г. - в Первом Московском медицинском институте им. И.М.Сеченова были успешно проведены официальные аппробации метода ВЛГД. В 1985 году Минздравом СССР был издан приказ «О мероприятиях по внедрению метода волевой регуляции глубины дыхания при бронхиальной астме». А в 1990 году по стандартной методике на основе статистической обработки данных около 11 тысяч пациентов был проведен анализ эффективности метода ВЛГД при лечении больных с различными заболеваниями, причем не только органов дыхания, но и пищеварения, кровообращения, эндокринной системы и т.д., те., фактически, были представлены больные с подавляющим большинством наиболее широко распространенных и тяжелых болезней. У 10565 больных, т.е. 96,69% было зарегистрировано улучшение их состояния. Таким образом, эффективность метода ВЛГД при большом количестве самых различных заболеваний получила клиническое подтверждение. По утверждению К.П.Бутейко, метод ВЛГД излечивает злокачественные новообразования и СПИД. Люди, освоившие его, перестают болеть даже гриппом.
В 90-ые годы в крупнейших городах России были открыты медицинские кооперативы, лечившие по методу К П.Бутейко. Было опубликовано несметное количество популярной медицинской литературы, в которой давалось подробное описание метода и рассказывалось о его уникальных возможностях при лечении самых различных болезней с описанием историй болезней конкретных пациентов.
Казалось бы, совершен громадный прорыв в медицине и биологии, имеющий первостепенное всемирное общечеловеческое значение. Однако «революции» в области медицины и оздоровления населения не произошло. Больных 150 болезнями, включая злокачественные новообразования и СПИД, никто гак и не лечит по меюду К.П.Бутейко. Да и количество больных бронхиальной астмой как в России, так и в других сгранах продолжает увеличиваться. А с точки зрения некоторых авторов популярной литературы по вопросам оздоровления, «в настоящее время дыхательная гимнастика К.П.Бутейко имеет историческое, а не практическое значение, как это было в 60-80-х годах 20-го века». (А.А.Степанов, «Дыхательные гимнастики»,2005,стр.63). Если с этой точкой зрения согласиться, то становится неясным, куда исчезли все те лечебные эффекты, о которых говорил и писал К.П.Бутейко и которые испытало на себе большое количество больных не только в России, но и далеко за ее пределами. И вообще, как может действительно эффективный метод лечения иметь «историческое, а не практическое значение». А то, что метод ВЛГД оказывает лечебное воздействие при многих болезнях и помогает, по крайней мере, части больных бронхиальной астмой, вряд ли может вызывать сомнение.
Судьба метода «правильного» дыхания, предложенного К.П.Бутейко, имеет сходство с судьбой метода «правильного» дыхания Л.Кофлера и О.Лобановой. Оба метода на каком- то этапе приобретают большую популярность, с успехом используются для укрепления здоровья и для лечения самых различных болезней. При этом оба метода «правильного» дыхания абсолютно противоположны друг другу, полностью исключают друг друга. При этом механизм лечебного действия этих противоположных методов, как представляют себе авторы, один и тот же, а именно, устранение недостаточного посту'пления кислорода к клеткам организма, т.е. устранение гипоксии клеток. Этот механизм противоречит данным современной науки о дыхании.
Представления о «правильном» и «неправильном» дыхании многие века существует в Индии. Там бытует точка зрения, что каждому человеку отпущено определенное количество дыханий. Чем человек дышит реже, тем он живет, соответственно, дольше. Это поверье находит свою практическую реализацию в, так называемом, «полном дыхании йогов», которое предполагает участие в каждом дыхательном акте всех дыхательных мышц и всех отделов легких и является, таким образом, предельно глубоким. В результате количество дыханий уменьшается с 16-18 в 1 минуту, наблюдающихся у обычного взрослого человека до 1 в 1 минуту и даже меньше. Таким образом, согласно учению йогов человек должен дышать максимально глубоко и редко.
Такого же мнения придерживался известный японский ученый, классик естественного оздоровления Кацудзо Ниши. По его представлениям, современного человека характеризует «... неумение правильно дышать - привычка к дыханию, когда легкие работают не в полную силу, получают заниженный объем воздуха, в результате чего в организме образуется недостаток кислорода, к тому же даже это малое количество кислорода не доходит до всех клеток всех тканей» (Кацудзо Ниши. «Энергетическое дыхание»,2004,стр.25). «Правильно дышать - это значит дышать так, чтобы легкие полностью заполнялись воздухом». «Система здоровья Кацудзо Ниши», 2004,стр. 117).
Таким образом, индийские йоги и известный японский специалист Кацудзо Ниши не только тоже делят дыхание на «правильное» и «неправильное», но их представление о «правильном» дыхании полностью совпадает с представлениями Л.Кофлера и О.Лобановой. Более того, через много лет после О.Лобановой Кацудзо Ниши дает абсолютно то же объяснение, почему естественное автоматическое дыхание людей «неправильно». Оно, якобы, не обеспечивает организм нужным количеством кислорода, а «правильное» дыхание устраняет этот недостаток. Надо сказать, что ни Л.Кофлер и О.Лобанова, ни Кацудзо Ниши не имели профессионального медицинского образования и в своих объяснениях исходили из общеизвестных, казавшихся им, по-видимому, очевидными утверждении, не имея возможности их научной проверки и опираясь только на бесспорный положительный конечный результат: лечебное и оздоровительное действие сознательного глубокого дыхания.
Отсутствие научно доказанного механизма действия, а тем более наличие объяснения, противоречащего данным науки, по-видимому, в странах с высоким уровнем развития научной медицины неизбежно обрекает любой такой метод лечения, в конечном счете, на забвение, так как врач, используя его, ничем не отличается от «знахаря». Подтверждением такого предположения может служить ситуация, складывающаяся вокруг деятельности Гая Хендрикса по лечению больных разработанным им комплексом дыхательных упражнений, направленным на восстановление «правильного» дыхания. Гай Хендрикс - доктор медицины, профессор Колорадского Университета, под «правильным» дыханием понимает полное диафрагмальное дыхание. В своей книге «Сознательное дыхание» (2003г) он утверждает, что отсутствие полного диафрагмального дыхания делает дыхание «неправильным», так как в этом случае кислород не поступает в нижние отделы легких, через которые протекает большая часть крови малого круга кровообращения. В результате, к клеткам организма поступает недостаточное количество кислорода и возникает их гипоксия. При полном диафрагмальном дыхании, наоборот, основная часть кислорода вдыхаемого воздуха поступает именно в нижние отделы легких, насыщение артериальной крови кислородом увеличивается и гипоксия исчезает. Г.Хендрикса не смущает, что его утверждения противоречат данным современной науки. Справедливость его утверждений могла бы быть легко проверена и опровергнута им самим с помощью простого определения количества кислорода в артериальной крови у здоровых людей при «неправильном» автоматическом дыхании и при переходе на сознательное полное диафрагмальное дыхание. Но Г.Хендрикс таких исследований не проводил и результатами таких исследований не располагает. Зато он имеет отличные результаты по лечению тысяч людей «с самыми разными недомоганиями» с помощью дыхательных упражнений, направленных на овладение «правильным» полным диафрагмальным дыханием. И это позволяет ему приблизительно сто дней в году преподавать сознательное дыхание специалистам, читая лекции в странах Европы, Азии и Северной Америки. При этом Г.Хендрикс пишет, что он никак не может понять, «почему же ортодоксы от медицины и психологии напрочь игнорируют огромные лечебные и оздоровительные возможности дыхания» (там же, стр. 138). А «ортодоксы» потому эти возможности и игнорируют, что их нельзя объяснить и понять с позиций современных представлений о дыхании, ничего общего не имеющих с объяснениями Г.Хендрикса.

1.10.	Возможность существования рационального зерна в представлениях о «правильном» и «неправильном» дыхании.
Итак, в настоящее время в литературе, посвященной дыханию, существуют три совершенно разные точки зрения на то, как надо «правильно» дышать. Одна из них представлена современной наукой: дышать надо так, как дышится, без вмешательства сознания в этот автоматический процесс. Другую точку зрения развивал К.П.Бутейко: «чем меньше, поверхностнее дыхание, тем более человек здоров, вынослив и долговечен». Третью точку зрения отстаивали Лео Кофлер, О.Лобанова, Кацудзо Ниши, Г.Хендрикс и др. Она близка представлениям учения йогов: дыхание должно быть предельно глубоким, обеспечивающим полное заполнение воздухом всех отделов легких при вдохе. Из этих трех точек зрения научно обоснована, естественно, лишь та, которой придерживается современная наука. Считается доказанным, что весь дыхательный процесс человека, деятельность всех входящих в него элементов, направлены на обеспечение и поддержание определенной постоянной концентрации важнейших входящих в состав артериальной крови элементов, а именно, кислорода, углекислого газа и ионов водорода. Этот процесс осуществляется автоматически, без участия сознания. К настоящему времени наукой легально изучены все, обеспечивающие дыхание элементы, и выяснена относительная роль каждого из них. Поэтому, согласно мнению ведущих специалистов в области физиологии дыхания, здоровому человеку нет смысла заниматься специально дыханием, какими-либо дыхательными упражнениями, направленными на усовершенствование своего дыхания. Он должен дышать так, как дышится.
Представление о существовании «правильного» и «неправильного» дыхания, хотя и имеет многовековую историю, тем не менее каких-либо научных, подтверждающих его аргументов, не содержит. 
Более того, очевидно, что разные авторы в понятия «правильное» и «неправильное» дыхание вкладывают разный, порой даже противоположный смысл. 
По мнению одних авторов, современный человек дышит слишком поверхностно и ему необходимо осваивать длительными регулярными тренировками глубокое «полное» дыхание. По мнению других, основная беда современного цивилизованного человека, источник большинства его болезней (болезней цивилизации) - наличие у него глубокого дыхания, которое категорически необходимо заменить, пусть ценой длительных и тяжелых тренировок, на предельно поверхностное.
Тем не менее, не вызывает сомнений, что оба предлагаемые представителями нетрадиционной медицины противоположных друг другу варианта «правильного» дыхания оказывают лечебное и оздоровительное влияние. 
Не признать этого факта не может и современная физиологическая и медицинская наука. Ее ведущие представители связывают положительные результаты лечения больных методами сознательного управляемого дыхания с психотерапевтическим влиянием. Однако, это объяснение не только лишено каких-либо научных доказательств, но, исходя из истории проблемы «правильного» дыхания, кажется несерьезным. Никакого другого объяснения представители официальной науки пока не дают. В то же время бесспорное положительное действие противоположных по характеру «правильных» дыханий, возможно, имеет какой-то другой, не исключено даже один и тот же механизм.
Забыт метод «правильного» дыхания Л.Кофлера и О.Лобановой, потерял былую популярность метод К.П.Бутейко. Но на смену им непрерывно появляются, причем не только в России, но и за рубежом, все новые методы сознательного дыхания, оказывающие, по утверждению их создателей, мощное лечебное и оздоровительное воздействие. 
Популярность новых методов несопоставимо ниже по сравнению с пиком популярности методов О.Лобановой и К.П.Бутейко. И это несмотря на то, что многие методы широко рекламируются по радиовещанию и телевидению. Полки книжных магазинов заполнены книгами с их подробным изложением. Авторы этих книг не жалеют красок в описании безграничных возможностей предлагаемых ими методов лечения и оздоровления пациентов. Достаточно прочитать их названия: «Третье дыхание», «Дыхание по Фролову», «150 лет деятельной жизни - это реально», «Эндогенное дыхание - медицина третьего тысячелетия», «Эндогенное дыхание: настоящее и будущее человечества». Во многих городах России созданы кооперативы, использующие эти методы для лечения больных. Создатели новых методов обычно не говорят о «правильном» управляемом и «неправильном» естественном автоматическом дыхании. Речь идет о более или менее продолжительных регулярных вариантах дыхательных упражнений, в некоторых случаях с использованием разработанных авторами специальных устройств.
Подавляющее большинство этих методов предлагается людьми, далекими от медицины. И хотя со времени первых объяснений механизма лечебного действия «правильного» дыхания прошло почта сто лет, создатели новых современных методов управляемого дыхания объясняют их действие, исходя из тех же более ста лет назад широко известных знаний о дыхании. Якобы, в результате предлагаемых методов в организме возрастает количество кислорода, оказывая оздоровительное и лечебное действие. Из данного объяснения, понимают это его авторы или нет, следует, что при естественном автоматическом дыхании организму кислорода не хватает и, следовательно, оно «неправильно». Естественно, ни один из авторов не приводит каких-либо клинических или экспериментальных данных, подтверждающих это объяснение. Да и не смог бы привести, так как оно противоречит данным науки. Тем не менее каждый из новых методов управляемого дыхания, по-видимому, в той или иной степени оказывает положительное воздействие на организм. Такое заключение позволяет вновь поставить вопрос о том, с чем же связано положительное влияние самых разных, порой диаметрально противоположных методик дыхания, причем при самых разных болезнях? Может быть, действительно современный человек дышит «неправильно», только дефекты его дыхания лежат вне ограничений, накладываемых на дыхание содержанием кислорода и углекислого газа в артериальной крови.
Если какие-то дефекты в дыханин современных людей действительно существуют, го каковы эти дефекты, каковы их возможные неблагоприятные последствия и как можно эти дефекты и их последствия у странить?
Изучение этих вопросов и поиск ответов на ннх и явилось одной из задач данной книги.
Все люди, вне зависимости от того, являются ли они врачами, биологами или далеки от этих профессий, вынуждены на протяжении всей своей жизни дышать. Человек не может по своему желанию управлять процессами своего пищеварения, кровообращения, деятельностью своих желез внутренней секреции и т.д. Поэтому знания о механизмах, лежащих в основе этих процессов, человеку, далекому от медицины, вряд ли так уж необходимы. 
Но человеку дана замечательная возможность в широких пределах управлять своим дыханием. Перед ним открывается выбор. 
Человек может не вмешиваться в свое дыхание, и тогда знания о дыхательной системе ему не нужны. 
Человек может сознательно вмешиваться в свое дыхание, брать управление дыханием на себя, не обладая при этом знаниями о дыхательной системе и пользуясь советом знакомого или рекомендацией, случайно услышанной по радио, телевидению или прочитанной в первой попавшейся рекламе, как правило, тем более интенсивной, чем сомнительнее качество рекламируемого рецепта. Чтобы не стать жертвой рекламы и не использовать для укрепления своего здоровья метод, который не принесет желаемого результата или даже может повредить здоровью, имеет смысл попытаться самому хоть немного познакомиться с устройством дыхательной системы и принципами ее работы. Это позволит, как минимум, критически воспринимать огромный поток литературы по оздоровительному и лечебному дыханию и более или менее осознанно сделать свой выбор. Такую возможность предоставляет следующая 2-я глава, в которой излагается современное представление об устройстве дыхательной системы и о том, как она работает.
глаза книге о дыхании. В наше время рецептов, как правильно дышать, в книгах, по радио и телевидению предлагается огромное количество. По каждому из них идет массированная 
Для человека, не имеющего медицинского или биологического образования, чтение 2-й главы может представлять значительные трудности. Однако, попытки многих авторов, далеких от медицины, и даже специалистов дать упрощенное представление об устройстве и работе дыхательной системы, открывают большие возможности для совершенно абсурдных спекуляций и домыслов, не имеющих ничего общего с реальностью. Достаточно вспомнить утверждения о существовании дыхания «за счет эндогенного кислорода, продуцируемого внутри клеток» (А.А.Степанов. «Дыхание по Фролову, 150 лет деятельной жизни - это реально»), утверждения о возможности человека десятки минут жить без кислорода (С.Н.Зинатулии, Н И. Цирельников), «Как я жил без кислорода» (Опыт «наглого» Доктора), 2005) и др. Поэтому представлялось необходимым дать современное научное представление об устройстве дыхательной системы и принципах ее работы. При желании даже читатель, далекий от медицины, прочитав 2-ю главу, сможет получить представление о реальном, научно доказанном устройстве дыхательной системы и принципах ее работы. Тем не менее, при изложении 3-й и последующих глав сделана попытка свести к минимуму необходимость специальных знаний, изложенных во 2-й главе. Поэтому читатель может при чтении книги ее пропустить. Вместе с тем при возникновении вопросов или сомнений у читателя сохраняется возможность познакомиться с устройством и работой соответствующих структур дыхательной системы и самому оценить степень обоснованности тех или иных положений книги.
Значительная часть людей старается заботиться о своем здоровье, поддержать и сохранить его как можно дольше. Для этого используются различные диеты, прием витаминов и биологически-активных веществ (БАВ), занятия в фитнессклубах и т.д. Обычно эти люди уже обладают какими-то знаниями об устройстве человеческого организма и в заботе о своем здоровье опираются, в том числе, на эти знания. При этом устройство человеческого организма они воспринимают по аналогии с устройством машины. Соответственно, заботу о своем здоровье большинство людей воспринимает как процесс, сходный с заботой о машине. По их представлению, организм, как и машину, надо мыть, чистить, смазывать и, главное, не перегружать, поменьше ездить, так как в отличие от машины, в организме изношенные детали уже не заменить на новые.
Между тем, между машиной и человеческим организмом существуют принципиальные различия. Если вы купили новый малолитражный легковой автомобиль мощностью 90 лошадиных сил, то сколько бы вы им не пользовались, он так и не превратится в огромный «мерседес» с мотором мощностью в 200-300 лошадиных сил и с дизайном «мерседеса», а останется все той же «малолитражкой», только более старой. Совсем иначе может складываться ситуация с человеческим организмом. В свои 15-25 лет молодой человек мог быть такой же «малолитражкой», как большинство его сверстников. Но заставляя свой организм работать определенным образом, он может к 30-ти годам стать таким же «мерседесом», как Шварценеггер, а к сорока годам быть способным носить на своих плечах автомобиль «Волгу», весом более одной тонны, как это делал Дикуль. При таких превращениях в человеке меняются в огромной степени не только его мышцы, внешний вид, фигура. Мощными и большими становятся тела позвонков, кости нижних конечностей, межпозвоночные диски, тазо-бедренные, коленные и голеностопные суставы, их связочный аппарат и т.д. Соответствующим образом меняется и строение снабжающих эти структуры кровеносных сосудов. Эти общеизвестные факты позволяют предполагать, что в каждом органе и в каждой ткани человеческого организма заложены почти беспредельные возможности для их развития, для повышения функциональных резервов органов и тканей. Проблема заключается в том, чтобы знать способы гармоничного постоянного развития каждого органа и каждой ткани на протяжении многих лет жизни. Иначе говоря, задача состоит не в том, чтобы оставаться здоровым многие годы, сохранить свое здоровье, а в том, чтобы постоянно делать его все более крепким, уменьшая вероятность возникновения болезней. Дыхательная система - единственная из систем внутренних органов, в деятельность которой человек может произвольно вмешиваться и брать управление се работой на себя. Нет оснований сомневаться, что в ней скрыты не меньшие резервы, чем в скелетной мускулатуре, и возможности, открывающиеся при правильном сознательном управлении дыхательной системой, могут быть не менее впечатляющими.

Глава 2.	 Атомо-физиологические характеристики внешнего дыхания
2.1.	Основные положения современного научного представления о дыхании
В физиологической науке под дыханием человека понимают комплекс процессов, направленных на обеспечение поступления в каждую клетку человеческого организма атмосферного кислорода, его использование клеткой для окисления поступающих в нее биологических веществ и удаление из каждой клетки организма в атмосферу образующегося в ней углекислого газа. В результате окисления биологических веществ клетка получает энергию для обеспечения своей жизнедеятельности, и при этом в процессе окислительных реакций образуется вода и удаляемый в процессе дыхания углекислый газ.
Известно, что пережатие сонных артерий, питающих головной мозг, вызывает почти мгновенную потерю сознания и смерть в результате гибели нервных клеток. Гибель нервных клеток является следствием прекращения поступлений к клеткам мозга кислорода, что свидетельствует об исключительной значимости дыхания для жизни человека. Главный орган дыхательной системы - легкие. Именно в них происходит поступление кислорода из воздуха атмосферы в кровь и выход из крови в атмосферу углекислого газа. Этот процесс настолько важен, что для его осуществления, фактически, предельно использованы структурные возможности человеческого организма. Через легкие в единицу времени проходит столько же крови, сколько проходит через все остальные органы тела, вместе взятые. Если одна половина сердца (левое предсердие и левый желудочек) обеспечивает кровоснабжение всего организма через, так называемый, большой круг кровообращения, то другая половина (правое предсердие и правый желудочек) обеспечивает такой же кровоток только через один орган - легкие.
В осуществлении дыхания, кроме легких, участвует ряд органов и структур, образующих единый дыхательный конвейер между атмосферным воздухом и специальными структурами, находящимися внутри каждой клетки организма - митохондриями. Именно в митохондриях происходит образование энергии при окислении веществ с использованием кислорода (аэробное окисление). По дыхательному конвейеру, как эстафетная палочка, передается кислород атмосферы от одного относительно самостоятельного звена конвейера к другому и в конце концов поступает в митохондрии, где кислород начинает «работать» уже сам, вступая в окислительные реакции. Каждое из звеньев конвейера устроено сложно, и в любом из них могут произойти поломки. В результате нарушится работа всего конвейера. К митохондриям клеток поступит мало кислорода и возникнет, так называемая, гипоксия, или кислородное голодание клеток. В дыхательном конвейере физиологическая наука выделяет несколько раздельных относительно самостоятельных этапов. В легких происходят только первые два. Первый этап - транспорт газов между воздухом атмосферы и альвеолами легких под воздействием разницы давлений - называется легочной вентиляцией. Второй этап происходит в самой легочной ткани, в альвеолах, и заключается в диффузионном движении газов между воздухом альвеол и кровью легочных капилляров. Сознательно меняя характер дыхания, его паттерн, т.е. его глубину, частоту и т.п., человек может на период сознательного управляемого дыхания в какой-то степени изменить движение кислорода по ходу этих первых двух этапов дыхания, иногда называемых «внешним дыханием», и по ходу всего остального дыхательного конвейера.
Легкие расположены в грудной клетке и являются специальным органом, в котором постоянно происходит обмен газов между атмосферным воздухом и воздухом, заполняющим легкие. Атмосферный воздух с высоким содержанием кислорода (20,93%) и низким содержанием углекислого газа (0,03%) во время вдоха поступает в легкие, а воздух с пониженным содержанием кислорода (16,0%) и повышенным содержанием углекислого газа (4,5%) во время выдоха выходит из легких в атмосферу. Альвеолы легких имеют вид открытых пузырьков диаметром 0,2-0,3мм. Толщина стенок альвеолы - около 0,5 мкм, она устроена весьма сложно и включает массу структур, необходимых для выполнения альвеолой многих происходящих в ней процессов. Общее количество альвеол в легких достигает 300 млн. Каждая альвеола оплетается капиллярами малого круга кровообращения, в которые поступает оттекающая от всех клеток организма венозная кровь, содержащая по сравнению с артериальной кровью, притекающей к клеткам, мало кислорода и много углекислого газа. Между воздухом, заполняющим альвеолы, и кровью оплетающих их капилляров происходит обмен газов. В процессе этого обмена кислород из воздуха альвеол, в котором его больше, диффузией переходит в кровь капилляров. Углекислого газа, наоборот, больше в венозной крови легочных капилляров и он также диффузией переходит в альвеолы. Общая поверхность стенок альвеол, через которую происходит газообмен, составляет у взрослого человека примерно 35 м2 при выдохе и 100 м2 при глубоком вдохе. Приводимые цифры свидетельствуют об исключительной сложности устройства ткани легких, благодаря которой из притекающей в легкие венозной крови удаляется весь образованный всеми клетками организма углекислый газ и в кровь поступает кислород в количестве, равном использованному всеми клетками. В результате, решается главная задача, стоящая перед первыми двумя этапами дыхания, а именно, обеспечение, так называемого, газового гомеостазиса оттекающей от легких уже артериальной крови, т.е. поддержание постоянства концентрации кислорода и углекислого газа в артериальной крови, причем вне зависимости от уровня физической или эмоциональной активности человеческого организма. Дело в том, что физическая активность человека при тяжелой физической работе во много раз превышает ее в условиях отдыха. Это значит, что при тяжелой физической работе в несколько раз возрастает количество затрачиваемой человеком энергии, значительно увеличивается количество потребляемого им кислорода и количество образующегося в организме углекислого газа. Тем не менее, концентрация кислорода и углекислого газа в артериальной крови поддерживается организмом на том же уровне, какой был у данного человека в состоянии физического покоя.
	2-й этап - доставка кровью по артериям большого круга кровообращения поступившего в нее в легочных капиллярах кислорода от легких к тканям и доставка от тканей по венам большого круга в легкие углекислого газа. При этом количество кислорода, которое может раствориться в крови и которое кровь может перенести к тканям в растворенном виде, ничтожно мало и составляет около 0,3 мл кислорода на каждые 100 мл плазмы крови. Большая часть кислорода (20,8 мл на каждые 100 мл крови) переносится кровью в виде соединения оксигемоглобина со специальным веществом - гемоглобином, находящимся в специальных клетках крови - эритроцитах. Именно гемоглобин придает этим клеткам красный цвет. Это означает, что какой бы метод « правильного» дыхания не использовал человек, если в его крови мало эритроцитов или в эритроцитах мало гемоглобина, то такая кровь не может перенести к клеткам нужное им количество кислорода. В результате поступающего с артериальной кровью к клеткам кислорода будет им не хватать, и возникнет, так называемая, гипоксия, или кислородное голодание клеток. Непосредственно в тканях из клеток в кровь капилляров большого круга кровообращения поступает углекислый газ, 90% которого переносится в легкие также в химически связанном состоянии и лишь 10% - в растворенном виде. Таким образом, в крови имеются специальные механизмы, вплоть до специальных веществ и клеток, благодаря которым достигается доставка к клеткам необходимого им количества кислорода и удаление образуемого клетками углекислого газа.
4-й этап - поступление кислорода из крови тканевых капилляров большого круга кровообращения в клетки. В клетках концентрация кислорода очень низкая, так как они постоянно расходуют кислород. Одновременно из клеток в кровь капилляров постоянно посту пает углекислый газ, которого в клетках много, так как он постоянно в них образуется. И в альвеолах легких, и в капиллярах тканей движение кислорода и углекислого газа идет в направлении, определяемом законами физики, - от жидкости или газа с большей концентрацией в жидкость или газ с меньшей концентрацией .
5-й этап - внутреннее, или тканевое, или клеточное дыхание. Этот этап происходит внутри каждой клегки в специальных структурах-митохондриях. Он заключается в биологическом окислении органических веществ с целыо образования энергии. Каждая клетка организма, пока она жива, постоянно расходует энергию и только при этом условии остается живой. Соответственно, одновременно в ней непрерывно происходит процесс образования энергии, для которого необходим кислород. В результате постоянной утилизации клетками кислорода и образования углекислого газа создается направленное от атмосферы к клегкам уменьшение концентрации кислорода и увеличение концентрации углекислого газа.

2.2.	ЭТО О ДЫХАНИИ ЗНАЮТ ВСЕ.
Из 5-ти этапов, составляющих дыхание, практически каждый человек в той или иной степени знаком с 1-м этапом, в котором происходит обмен газов между воздухом атмосферы и альвеолами легких, т.е. с вентиляцией легких. Для любого человека дыхание - это. прежде всего, регулярные ритмические увеличения и уменьшения окружности грудной клетки и (или) увеличения и уменьшения объема живота, обозначаемые, соответственно, как вдох и выдох. Каждый знает, что эти движения грудной клетки и живота становятся вдохом и выдохом только при условии, что при вдохе воздух через нос или рот входит внутрь человека, а при выдохе через них, наоборот, выходит в атмосферу. Остановка дыхания вызывает уже в пределах нескольких минут потерю сознания и смерть в результате прекращения поступления в организм кислорода. Человек может волевым усилием, по желанию остановить, прекратить дыхание, но ему не дано прекратить свое дыхание необратимо. Остановка дыхания, как причина гибели человека, может иметь только насильственный характер.
Общеизвестно, что легкие являются основным органом дыхательной системы, специально созданным для осуществления дыхания. Участие легких в дыхании, и это также общеизвестно, заключается в том, что во время вдоха легкие увеличиваются в объеме и воздух из атмосферы в них входит, а при выдохе, наоборот, объем легких уменьшается, и воздух из них выходит в атмосферу. Этих изменений объема легких человек не видит. Он видит лишь регулярные периодические колебания объема грудной клетки и (или) передней стенки живота. В результате, может возникнуть и иногда в популярной литературе встречается ложное представление, что колебания грудной клетки и стенки живота являются результатом колебаний объема легких.

2.3.	МЫШЦЫ ВДОХА, ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ ВДОХА.
На самом деле сама ткань легких лишена сократительных мышечных элементов, обладает выраженной эластичностью, и изменения объема легких при вдохе и выдохе происходят пассивно вслед за изменениями объема герметичной грудной полости. Последние вызываются ритмическими сокращениями специальной скелетной поперечнополосатой мускулатуры, называемой дыхательной мускулатурой. Дыхательные мышцы по своим анатомическим, физиологическим характеристикам и особенностям механизма сокращений не отличаются принципиально от скелетных мышц, обеспечивающих сгибание рук, ног и т.п., « а сам дыхательный акт (вдох-выдох) по своему происхождению - не что иное, как видоизмененные движения туловища (разгибание - сгибание)».(И.С.Бреслав, А.Д.Ноздрачев. «Дыхание», 2005, стр.28). Дыхательные мышцы прикрепляются к ребрам, позвонкам, грудине, благодаря чему, сокращаясь, они изменяют объем грудной полости, что составляет важнейший и обязательный элемент вентиляции легких. Дыхательные мышцы, вызывающие при своем сокращении увеличение объема грудной полости, называются мышцами вдоха. К ним относятся диафрагма, наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы.
Диафрагма - самая мощная и самая важная мышца вдоха. Некоторые авторы считают, что 70-100% вентиляции легких обеспечивается работой именно диафрагмы. Она представляет собой мышечно-сухожильную перегородку, почти наглухо разделяющую грудную и брюшную полости за исключением отверстий, через которые проходят аорта, грудной лимфатический проток, нижняя полая вена, пищевод, вены и нервы. Диафрагма непроницаема для воздуха, имеет форму купола, свод которого обращен в грудную полость, так как давление в брюшной полости выше, чем в грудной. Диафрагма своей верхней поверхностью образует у человека дно грудной полости, а нижней - верхнюю стенку брюшной полости. Мышечные пучки диафрагмы начинаются по всей окружности иижиего края грудной клетки, прикрепляясь к 7 - 12 ребрам, грудине, телу 12-го грудного позвонка, и сходятся в середине диафрагмы в сухожильный центр. При сокращении диафрагмы она уплощается, увеличивая вертикальный размер грудной полости. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается приблизительно на 1,5 см, при усиленном - приблизительно на 8 см. Наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы заполняют межреберные промежутки. При их сокращении грудина смещается вперед, а боковые части ребер отходят в стороны. В результате, увеличиваются боковой и передне-задний размеры грудной полости. I Іри спокойном вдохе сокращаются только межреберные и межхрящевые мышцы верхних 3-5-ти межреберных промежутков. Углубление вдоха достигается последовательным вовлечением мышц остальных межреберных промежутков. При очень глубоком вдохе в его обеспечении начинают принимать участие вспомогательные мышцы вдоха (лестничные, большие и малые грудные, передние зубчатые). При их сокращении происходит дополнительное увеличение объема грудной полости. К вспомогательным мышцам вдоха относят также мышцы, разгибающие грудной отдел позвоночника и фиксирующие плечевой пояс при опоре на откинутые назад руки (трапециевидные, ромбовидные, поднимающие лопатку).

2.4.	Активный и пассивный вдох/выдох. 
Брюшное (диафрагмальное), грудное (реберное) и смешанное (диафрагмально-реберное) дыхание.
Во время сокращения мышцы вдоха производят значительную работу, затрачивая энергию, пропорциональную глубине и интенсивности вдоха. Такой вдох, обеспечиваемый сокращением мышц вдоха, называют активным. При вдохе, обеспечиваемым сокращением диафрагмы, она уплощается, ее купол смещается в направлении брюшной полости, увеличивая вертикальный размер грудной полости и вызывая определенным механизмом, о котором речь пойдет позже, увеличение объема легких, ткань которых обладает растяжимостью. При этом диафрагма давит на органы брюшной полости, смещает их вниз и вперед, растягивая структуры, которыми эти органы фиксированы в определенных участках брюшной полости, увеличивает давление в брюшной полости, растягивает мышцы брюшной стенки (мышцы брюшного пресса, косые мышцы живота), растягивает переднюю брюшную стенку, увеличивая объем брюшной полости и окружность живота. Энергия сокращающейся диафрагмы затрачивается также на растяжение ткани легких, поскольку ткань легких обладает эластичностью и при растяжении стремится сжаться Кроме того, часть энергии тратится на преодоление аэродинамического сопротивления воздухоносных путей движущемуся по ним потоку газов. Таким образом, при сокращении диафрагмы, т.е. при вдохе, она преодолевает сопротивление многих тканей, препятствующих ее укорочению (уплощению). Соответственно, степень максимального опускания купола диафрагмы так же, как и степень увеличения вертикального размера грудной полости и глубина максимального вдоха, будут определяться, прежде всего, максимальной силой, которую способна развивать диафрагма при своем сокращении. С началом расслабления диафрагмы ее давление на органы брюшной полости уменьшается, и все растянутые эластические ткани живота восстанавливают свои исходные размеры уже без затрат энергии со стороны каких-либо мышц. Диафрагма этим давлением вновь возвращается в исходное положение, прогибаясь внутрь грудной полости, уменьшая ее вертикальный размер до исходной величины, имевшей место в начале вдоха. Вместе с грудной полостью к исходному объему возвращаются и легкие в силу их эластичности. Происходит, так называемый, пассивный выдох. Вдох и выдох, обеспечиваемые сокращением и расслаблением только диафрагмы без участия грудных дыхательных мышц, характеризуется только движением передней брюшной стенки почти без смешения грудной клетки. Такое дыхание называется брюшным, или диафрагмальным. При вдохе, обеспечиваемым сокращением наружных косых межреберных и межхрящевых мышц, увеличивается уже не вертикальный, а передне-задний и боковой размеры грудной полости. Энергия сокращения мышц необходима для смещения ребер в их суставах с позвонками и грудиной, для растяжения сухожилий и связочного аппарата в области этих суставов, преодоления веса самой грудной клетки и т.д. Поэтому' такой вдох, происходящий с затратой энергии мышцами вдоха грудной клетки, также называется активным. Дыхание, обеспечиваемое мышцами грудной клетки без участия диафрагмы, характеризуется только смещением грудной клетки без изменения объема брюшной полости и колебаний передней брюшной стенки, и называется реберное, или грудное дыхание. При вовлечении в акт вдоха совместно диафрагмы и дыхательных мышц грудной клетки имеет место смешанное дыхание.
Если максимальная величина вдоха при диафрагмальном дыхании определяется максимальной силой сокращения одной диафрагмы, то максимальная величина вдоха при грудном дыхании определяется максимальной интенсивностью сокращения не только мышц вдоха, но и, так называемых, вспомогательных дыхательных мышц, прикрепляющихся одним своим концом к ребрам или к грудине. Сокращение этих мышц при фиксации другой точки их прикрепления также способно поднимать ребра и грудину, увеличивая объем грудной клетки. Таким образом, максимальная глубина вдоха при грудном дыхании определяется максимальной интенсивностью сокращения, те. силой многих мышц и слаженностью их работы. С началом расслабления мышц вдоха сила тяжести грудной клетки и все растянутые во время вдоха эластические структуры, включая легкие, растянутые во время вдоха, возвращают грудную клетку и легкие в исходное положение. Происходит пассивный выдох.
При брюшном дыхании после спокойного пассивного выдоха возможен дополнительный выдох за счет сокращения мышц брюшной стенки (косые, поперечные и прямые). При этом в брюшной полости давление увеличивается, смещая органы брюшной полости назад и вверх. В результате, расслабленная диафрагма дополнительно прогибается вверх внутрь г	рудной полости, уменьшая ее вертикальный размер и объем легких. Происходит активный выдох. Максимальная величина активного брюшного выдоха определяется величиной прогиба диафрагмы в грудную полость. Величина прогиба находится в прямой зависимости от степени увеличения внутрибрюшного давления, определяемого силой сокращения мышц брюшной стенки. Таким образом, максимальная глубина активного брюшного выдоха определяется максимальной силой сокращения мышц брюшной стенки.
С началом расслабления мышц брюшной стенки все растянутые эластические элементы восстанавливают длину, которую они имели в конце пассивного выдоха. Диафрагма снова смещается вниз, и происходит увеличение вертикального размера грудной клетки, но уже без ее сокращения, так называемый, пассивный вдох в режиме брюшного дыхания.
При грудном дыхании после спокойного пассивного выдоха также возможен дополнительный активный выдох при сокращении мышц выдоха - внутренних косых меисреберных мышц, опускающих ребра и уменьшающих передне-задний и боковой размеры грудной клетки. В активном выдохе могут участвовать и вспомогательные мышцы выдоха. Это мышцы, сгибающие позвоночник. В период активного выдоха масса эластических элементов грудной клетки подвергается дополнительному насильственному растяжению и сжатию. С началом расслабления мышц выдоха эластические ткани возвращаются в исходное состояние. Происходит пассивный вдох в режиме грудного, или реберного дыхания. Таким образом, при дыхании в зависимости от специфики участвующих дыхательных и вспомогательных дыхательных мышц могут быть активные брюшной, грудной и смешанный вдохи; пассивные брюшной, грудной и смешанный выдохи; пассивные брюшной, грудной и смешанный вдохи; активные брюшной, грудной и смешанный выдохи. Каждый из перечисленных активных процессов производится сокращением разных групп мышц, демонстрируя обилие скелетных мышц, предназначенных для обеспечения вентиляции легких или способных принимать в нем участие. Такое обилие скелетных мышц, способных участвовать в дыхании, демонстрирует широчайший диапазон возможностей человека по изменению глубины и характера своего дыхания от минимального по силе сокращения одной дыхательной мышцы диафрагмы при поверхностном брюшном дыхании до интенсивного сокращения десятков разных дыхательных и вспомогательных дыхательных мышц при предельно глубоком смешанном диафрагмально-реберном дыхании с активным вдохом и выдохом. При этом очевидно, что величина предельной глубины вдоха и выдоха, т е. предельный диапазон изменений объема грудной полости, должен в значительной степени зависеть от силы дыхательных и вспомогательных дыхательных мышц.

2.5.	Грудная клетка - мышечно-костно-суставной комплекс
Дыхательные и вспомогательные дыхательные мышцы обеспечивают вдох и выдох посредством изменения объема грудной полости. Грудная полость имеет форму конуса, сужающегося кверху. Ее дно образует диафрагма, а боковую поверхность - грудная клетка. Грудная клетка состоит из ребер, соединяющихся посредством суставов спереди с грудиной, сзади - с телами и поперечными отростками позвонков. Оба сочленения каждого ребра с позвонком действуют как единый комбинированный вращательный сустав, приводимый в движение соответствующими дыхательными мышцами. Таким образом, количество суставов, способных участвовать в обеспечении дыхания почти столь же велико, как и количество дыхательных мышц, а амплитуда движений в них может изменяться от незначительного смещения по отношению друг к другу нескольких, участвующих в сочленении костей (ребер, грудины, позвонков) до интенсивных смещений всех костей, образующих суставы грудной клетки и позвоночника. Комбинация «грудная клетка - дыхательные мышцы» является одним из элементов опорно-двигательного аппарата тела, к которому относится вся совокупность соматической (произвольной) мускулатуры, скелет и его соединения.
Опорно-двигательный аппарат состоит из пассивной (скелет и его соединения) и активной (мышцы) частей. Обе эти части тесно связаны между собой функционально и развиваются из одной и той же закладки, так называемой, мезодермы. Поэтому комбинации « грудная клетка - дыхательные мышцы» присущи все те свойства, которые присущи любому' суставу вместе с обеспечивающими движения в нем мышцами, например, коленному или тазобедренному, с механикой движений в которых каждый человек более или менее знаком. В обоих случаях есть подвижное сочленение между костями - сустав с суставными поверхностями, связками, сухожилиями. Сустав обеспечивает возможность перемещения костей по отношению друг к другу. Имеется набор мышц, одни из которых обеспечивают движение костей в сочленении в одном направлении, другие, так называемые, мышцы- антагонисты в противоположном, например, сгибатели - разгибатели в коленном или тазобедренном суставе или мышцы вдоха и выдоха, соответственно, увеличивающие и уменьшающие объем грудной клетки. Эта аналогия имеет существенное значение, так как основные закономерности функционирования костно-суставного и мышечного аппарата дыхательной системы и, например, коленного или тазо-бедренного суставов одни и те же.
Однако, имеется и некоторое различие. Работа дыхательной мускулатуры происходит обычно в автоматическом (автономном) режиме, без восприятия ее сознанием и без сознательного управления сокращениями дыхательных мышц. Поэтому человек об особенностях функционирования своей дыхательной мускулатуры может вообще ничего не знать. В то же время сократительная активность скелетных мышц, обеспечивающих движение ноги в тех же коленном или тазо-бедренном суставах осуществляется преимущественно по приказам, посылаемым сознанием, с постоянной сознательной оценкой результатов действия. Поэтому об особенностях функционирования этих мышц любой человек хорошо осведомлен. И сопоставление работы мышечно-костно-суставного аппарата хорошо знакомых суставов с аналогичными, обеспечивающими вентиляцию легких, может помочь пониманию механизмов функционирования последних. В тазо-бедренных суставах во время ходьбы происходит ритмическое сгибание и разгибание. Однако амплитуда этих движений в суставе невелика по сравнению с максимальной при сознательном максимальном сгибании и разгибании бедра. В свою очередь, эта максимальная амплитуда значительно отличается у разных людей. Различие становится огромным при сравнении людей, не занимающихся спортом, с людьми, занимающимися акробатикой, балетом, йогой и т.п., т.е. с людьми, специально развивающими растяжимость элементов (связок, сухожилий, капсулы и т.п.) тазо-бедренных суставов и силу мышц, осуществляющих движения в них. При дыхании в условиях физического покоя изменения объема живота или грудной клетки минимальны, почти незаметны по сравнению с изменениями при максимальном вдохе и выдохе. И при дыхании максимальный диапазон изменений объема грудной полости зависит как ог силы соответствующих дыхательных мышц, гак и от подвижности сочленений, суставов ребер с грудиной и позвонками. Чем растяжимость, подвижность этих суставов больше, тем при одном и том же по силе сокращении мышц вдоха или выдоха, изменение размеров грудной клетки, объема грудной полости и, соответственно, увеличение объема легких при вдохе и уменьшение при выдохе будет больше. Таким образом, диапазон изменений размеров грудной клетки и объема ірудной полости определяется силой дыхательных мышц и подвижностью суставов грудной клетки.

2.6.	Основные черты анатомического строения легких
Изменения объема грудной полости, вызываемые дыхательными мышцами, изменяют объем находящихся в грудной полости легких. При вдохе легкие вслед за грудной полостью увеличивают свой объем. Давление находящегося в них воздуха становится ниже атмосферного, и воздух поступает из атмосферы в легкие. При выдохе, наоборот, воздух из легких выходит в атмосферу. Легких - два, правое и левое. Правое легкое заполняет всю правую половину грудной клетки, левое - вместе с сердцем - всю левую половину. С воздухом атмосферы легкие связаны дыхательными путями: носовой полостью, глоткой, гортанью (верхние дыхательные пути), затем трахеей и бронхами (нижние дыхательные пути). В стенках дыхательных путей находятся костная и хрящевая ткани. В результате, стенки дыхательных путей не спадаются, и воздух по ним может свободно перемещаться при дыхании из атмосферы в легкие и наоборот. Трахея делится на два главных бронха (1-я генерация деления трахеи), т.е. на две трубки, одна из которых идет в правое, другая - в левое легкое. Правое легкое состоит из 3-х долей, верхней, средней и нижней. Левое - из 2-х: верхней и нижней. Оба легких вместе имеют соответственно форму грудной клетки, они конически сужаются снизу вверх. В результате, в каждом легком самая емкая - нижняя доля, а наименее емкая - верхняя. Соответственно делению легких на доли каждый главный бронх делится на долевые бронхи (вторая генерация деления трахеи). Долевые бронхи вступают в вещество легких и делятся на сегментарные бронхи, каждый из которых вентилирует определенный участок легкого - сегмент. В каждом легком выделяют 10 сегментов. У мест деления бронхов располагаются особые циркулярные мышечные пучки, которые могут сузить или полностью закрыть вход в бронх. Внутри ткани легких происходит дальнейшее деление бронхов до терминальных бронхов или бронхиол диаметром 0,3-0,5 мм. Все бронхи до терминальных включительно служат для проведения воздуха и не участвуют в газообмене между воздухом и кровью.
Каждый терминальный бронх или бронхиола заканчивается ацинусом - структурой, являющейся функциональной единицей легких. В легких взрослого человека около 150.000 ацинусов. Объем одного ацинуса - 30-40 мм3. Внутри ацинуса происходит дальнейшее деление бронхиол (17-19-я генерация), так называемые, респираторные или дыхательные бронхиолы с переходом в альвеолярные ходы (20-22-я генерация) и далее альвеолярные мешки В стенке каждого альвеолярного мешка находится около 2000 альвеол (заключительная 24-я генерация). Таким образом, ацинус представляет собой систему альвеол, расположенных в стенках дыхательных бронхиол, альвеолярных ходов и мешочков. Все элементы ацинуса осуществляют газообмен между кровью и воздухом альвеол. Все ацинусы вместе составляют альвеолярное дерево, или паренхиму легких. Общее количество альвеол достигает у взрослого человека 300-400 миллионов. Внутренняя поверхность альвеол выстлана непрерывным слоем альвеолярного эпителия, 95% которого составляют (дыхательные) альвеолоциты или альвеолоциты 1-го типа - клетки, через которые происходит газообмен между газами альвеол и крови. Кроме того, они препятствуют проникновению инородных частиц из альвеол в кровь и наоборот. Если ограничиться данной схемой, то перекрытие терминальной бронхиолы должно выключать из дыхания весь ацинѵс, так как движение воздуха при данном ограничении происходит только по ходу ветвления бронхов. В действительности в легких имеются многочисленные структуры, повышающие надежность их вентиляции. В альвеолярных стенках, т.е. в межальвеолярных перегородках имеется до 20-ти отверстий. Между бронхиолами и альвеолами имеются также бронхиоло- альвеоляриые коммуникации. Все они обеспечивают вентиляцию в пределах ацинуса. Между отдельными ацинусами тоже есть сообщения, которые начинаются от альвеолярных ходов одного ацинуса и заканчиваются в альвеолярном мешке другого ацинуса. Дыхательные бронхиолы одного сегмента соединяются с терминальными бронхиолами соседнего сегмента.
Все эти структу ры создают в легких дополнительные, запасные пути движения газов между долями, сегментами, ацинусами, т.е. основу так называемой коллатеральной вентиляции легких. До терминальных бронхиол включительно перемещение воздуха из атмосферы в легкие и из легких в атмосферу достигается путем конвекции, т.е. в результате разницы давлений. Считается, что начиная с 17-й генерации бронхов, т.е. внутри ацинуса, наряду с конвекцией все большую роль начинает иірать диффузия кислорода, углекислого газа, паров воды по градиенту' их концентраций. В альвеолах газообмен осуществляется только путем диффузии. Поэтому коллатеральная вентиляция ацинусов, через которую в них может поступать до 30-40% воздуха, имеет существенное значение для обеспечения более или менее равных условий диффузии газов во всех отделах каждого легкого, в воздухоносных путях которых изменился конвекцией состав заполняющих их тазов.
Грудная полость может изменять свой объем у взрослого человека на 4,5-5,0 л, а у спортсменов даже до 7,0-8,0 л. На эту же величину могут изменять свой объем и легкие. Ткань легких обладает эластичностью и, если уравновесить силы, действующие на легкие изнутри и снаружи, то легкие сожмутся до своего естественного минимального объема около 500 мм' и из них выйдет весь находящийся в альвеолах воздух. Однако, даже после максимального выдоха в легких взрослого человека остается еще в среднем 1200 мл воздуха, который ни при 
каких условиях не покидает легкие. Это, так называемый, остаточный объем (00) легких. Таким образом, даже после максимального выдоха легкие не спадаются полностью, а находятся в определенной степени растяжения. Следовательно, при максимальном вдохе структуры, образующие легкие, растягиваются, увеличивая свой объем, по сравнению с минимальным, примерно, в 10 раз, а по сравнению с объемом после максимального выдоха, примерно, в 5 раз. Принципиально важно, чтобы перепады объема легких не сопровождались спадением одних альвеол и перерастяжением других, а все 300 млн. альвеол равномерно увеличивались в объеме при вдохе и уменьшались при выдохе, оставаясь постоянно открытыми и обеспечивая газообмен с кровью даже при максимальном выдохе. Достигается такой уникальный результат комплексом механизмов. Вокруг каждой альвеолы имеется спиральная сеть эластиновых и коллагеновых волокон соединительной ткани. Коллагеновые волокна обеспечивают прочность альвеолярной стенки, а эластииовые на 35- 45% обусловливают эластичность альвеолярной ткани. Остальные 55-65% обеспечиваются поверхностным натяжением пленки жидкости, толщиной около 50 нм, покрывающей внутреннюю поверхность каждой альвеолы. ( Как известно, на поверхности раздела между газами и жидкостями всегда возникают силы поверхностного натяжения, которые стремятся снизить величину этой поверхности). Эта жидкость содержит поверхиостно-активные вещества. Они постоянно образуются, в основном, альвеолоцитами 2-го типа, или секреторными клетками, входящими в состав поверхности альвеол, и содержат в своем составе белки, фосфолипиды, углеводы и называются сурфактантами. Альвеолоциты 2-го типа занимают около 10% поверхности альвеол, что в сумме составляет примерно 10 м \ Многообразие веществ, входящих в сосгав сурфактантов, настолько велико, а количество их столь значительно, что респираторный (дыхательный) отдел легких человека рассматривают как «активно секретирующую железу». Соответственно, в альвеолоциты 2-го типа из крови непрерывно поступают вещества, из которых они синтезируют сурфактанты. Сурфактанты образуют на внутренней поверхности альвеол выстилку толщиной 20-100 мкм, которая уменьшает почти в 10 раз силы поверхностною натяжения, снижая на две трети эластическую тягу легких. Если бы внутренняя поверхность альвеол была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение было бы в 5-8 раз больше. В таких условиях наблюдалось бы полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других. Этого не происходит благодаря тому, что величина поверхностного натяжения не просто уменьшается сурфактантами в несколько раз, а регулируется ими. Пленка сурфактантов обладает уникальным свойством снижать поверхностное натяжение в разной степени, в зависимости от размера альвеол. Уменьшение размера альвеол сопровождается снижением поверхностного натяжения, и наоборот. Благодаря этому свойству сурфактантов, не только устраняется возможность спадения одних альвеол и перерастяжения других, но и обеспечивается равномерное распределение по альвеолам вдыхаемого воздуха и равномерное освобождение их от выдыхаемого. В начале вдоха расширяются наименьшие по размеру альвеолы, так как в них наименьшая эластическая тяга, т.е. наименьшее сопротивление растяжению. Увеличение их размера повышает в этих альвеолах эластическую тяіу, и тогда начинают расширяться следующие альвеолы и т.д. В результате идет последовательное заполнение то одних, то других альвеол. При выдохе сначала сжимаются наиболее растянутые альвеолы и т.д. За счет снижения сурфактантами поверхностного натяжения повышается растяжимость легких и уменьшается работа мышц вдоха. Так как силы поверхностного натяжения в альвеолах способствуют проникновению (транссудации) жидкости из капилляров в альвеолы, то сурфактанты противодействуют этому. Таким образом, сурфактанты осуществляют противоотечную функцию. Огромное значение имеют сурфактанты и для обеспечения организма кислородом. Дело в том, что кислород плохо растворим в воде и хорошо растворим в липидах. Если бы не было сурфактантов, в составе которых большое количество фосфолипидов, а вместо них было бы водное покрытие внутренней поверхности авльвеол, то кислород проникал бы в кровь несопоставимо медленнее. Кроме того, сурфактанты предохраняют от проникновения через стенку альвеол микроорганизмов из вдыхаемого воздуха в кровь.
Таким образом, ткань самих легких имеет чрезвычайно сложное строение, направленное, в частности, на создание оптимальных условий для обеспечения газообмена между атмосферным воздухом и воздухом, заполняющим легкие.

2.7.	Особенности легочного кровообращения
Поскольку обмен газами происходит между воздухом легких и кровыо, то созданию оптимальных условий для этого обмена подчинено не только строение легких, но и легочное кровообращение. Оно имеет ряд существенных особенностей по сравнению с кровообращением в других органах. Как всякий орган, легкие снабжаются кровью по системе большого круга кровообращения. Кровь, богатая кислородом и питательными веществами, поступает из левого желудочка сердца в аорту и разносится по системе артерий к каждому органу, в том числе и к легким. Давление крови в аорте и крупных артериях у здорового взрослого человека составляет в среднем 120 мм ртутного столба (рт.ст.) в систолу, т.е. в период сокращения левого желудочка сердца и 80 мм рт.ст. в конце диастолы, т.е. в период расслабления левого желудочка перед началом следующей систолы. Достигая капилляров большого круга кровообращения, артериальное давление падает до величины 30-35 мм рт.ст., именно до той величины, которая позволяет эффективно осуществлять поступление жидкости с растворенными в ней веществами из крови капилляров в ткани. В конечной части капилляров давление уменьшается примерно до 15 мм рт.ст., что позволяет воде возвращаться назад уже с уменьшенным количеством питательных веществ, но зато она уносит из тканей конечные продукты обмена клеток. Однако, кроме этой системы кровообращения, общей для всех органов, через легкие осуществляется и другой, совершенно особый вариант кровообращения, так называемый, малый, или легочный круг кровообращения. Он берет начало в правом желудочке сердца в виде легочной артерии. Перед малым кругом кровообращения стоит совершенно другая задача, чем перед большим. Через малый круг, т.е. только через легкие, должен проходить такой же объем крови, который проходит за то же время через большой круг, т.е. через все органы, включая и легкие. При этом вся проходящая через легкие по малому кругу кровь должна полностью, т.е. максимально насытиться кислородом и успеть отдать весь образующийся в организме в процессе обмена веществ углекислый газ. Эта задача должна быть выполнена не только в условиях физического покоя, когда за 1 минуту через каждый круг кровообращения протекает 4-5 л крови, но и при физической нагрузке, когда эта цифра увеличивается в 5-6 раз. Фактически, через легкие по малому кругу кровообращения при физической нагрузке проходит в 1 минуту 3 ведра крови, и за это время кровь полностью «загружается» кислородом и освобождается от углекислого газа. Для реализации этой задачи в строении и функционировании сосудов малого круга кровообращения имеется ряд особенностей. Общая площадь легочных капилляров достигает 140 м2 при том, что площадь дыхательной поверхности альвеол колеблется от 35 м2 при выдохе до 100 м" при глубоком вдохе. Капиллярная сеть в стенках альвеол настолько плотная, что ее многие рассматривают как сплошной слой движущейся крови. В отличие от капилляров большого круга кровообращения в легочных дыхательных капиллярах отсутствует процесс, обеспечивающий обмен жидкостью с растворенными в ней веществами между кровью капилляров и тканями легких. Устранение этого процесса достигается благодаря тому, что сопротивление сосудов малого круга в 10 раз меньше, чем большого. В результате давление крови в легочной артерии около 20 мм рт.ст., а в дыхательных капиллярах не превышает 5 мм рт.ст, что исключает процесс фильтрации жидкости из крови внутрь альвеол. Благодаря этому, между воздухом альвеол и легочными капиллярами не создается водной прослойки, которая должна была бы существенно нарушить процесс диффузии кислорода, поскольку кислород плохо растворяется в воде. Но он хорошо растворяется в покрывающих альвеолы изнутри сурфактантах. Высокая скорость растворения кислорода в структурах, образующих перегородку между воздухом альвеол и кровью окружающих их капилляров, имеет принципиальное значение, так как переносящие кислород эритроциты проходят легочные капилляры, в которых происходит газообмен, за 0,7 секунды. За это время кислород должен преодолеть барьер из сурфактантов, альвеолоцитов, эндотелия капилляров, плазмы крови, войти в эритроцит, соединиться со всеми находящимися в нем молекулами гемоглобина, т.е. насытить гемоглобин каждого эритроцита полностью, превратив, практически, весь гемоглобин в оксигемоглобин. В каждом 1 мл крови содержится 4-5 миллионов эритроцитов. В покое за 1 сек. их проходит через капилляры легких около 300 млн., а при физической нагрузке в 5-6 раз больше. При этом все эритроциты полностью насыщаются кислородом.
При увеличении давления крови в сосудах малого круга кровообращения, т.е. при гипертензии малого круга, давление в его капиллярах может увеличиться до величины 25 мм рт.ст и выше. При таком давлении крови начинается процесс фильтрации, т.е. процесс поступления воды из крови капилляров в легкие, возникает отек легкого и, как результат, нарушение диффузии газов, т.е. нарушение обмена газов между альвеолярным воздухом и кровью. Этот процесс, в первую очередь, касается кислорода, который гораздо хуже растворим в воде, чем углекислый газ, и может, в конечном счете, привести к смерти из-за недостатка кислорода. Поэтому в малом круге кровообращения существуют различные специальные механизмы, препятствующие повышению в нем давления крови. В их число входят различные рефлексы, направленные на «переброску» части крови из малого круга в большой, на уменьшение объема циркулирующей крови, например, увеличением диуреза, на спазм легочных артерий, вызывающий уменьшение притока крови в легкие.
В малом круге кровообращения существует и особый, играющий весьма важную роль местный механизм. В большинстве органов уменьшение поступления к ним кислорода, т.е. дефицит кислорода, вызывает увеличение просвета артерий, питающих орган, открытие закрытых капилляров и увеличение кровотока через орган. В результате обеспечивается поступление в орган дополнительного количества артериальной крови, содержащей кислород, и дефицит кислорода в органе устраняется. В легких, наоборот, если в альвеоле много кислорода, то оплетающие ее капилляры раскрыты и через них течет «много» крови. Если альвеолы вентилируются плохо или не вентилируются совсем, те. в них кислорода мало, то кровоток через капилляры ослаблен или отсутствует. В результате, кровь в малом круге кровообращения направляется преимущественно к тем альвеолам, которые хорошо вентилируются (принцип экономизации). Эту взаимосвязь объясняют прямым влиянием кислорода на состояние кольцевых гладких мышц, образующих прекапиллярные сфинктеры, или жомы. Сфинктер открыт, и кровь поступает в капилляры альвеолы лишь при достаточном количестве кислорода в альвеолярном воздухе именно данной альвеолы. В результате, при любом уровне вентиляции легких, т.е. при любой интенсивности дыхания, если это дыхание естественное, автоматическое, кровь, оттекающая от легких, всегда максимально (на 94-96%) насыщена кислородом вне зависимости от того, какой тип дыхания, - диафрагмальный или грудной, - имеет место. Поэтому все утверждения некоторых авторов популярной литературы по дыханию, что только при глубоком диафрагмальном дыхании кровь, протекающая через малый круг кровообращения, насыщается кислородом в количестве, нужном организму, а при грудном дыхании в нее поступает мало кислорода, противоречат данным науки. Альвеолы, вентилируемые и перфузируемые кровью, образуют, так называемое, эффективное альвеолярное пространство Кроме таких альвеол, в легких имеются альвеолы вентилируемые, но не перфузируемые кровью (альвеолярное мертвое пространство); невентилируемые, но перфузируемые кровью альвеолы (альвеолярный веноартериальный шунт). Последние два вида альвеол в здоровых легких молодого человека имеются лишь в незначительном количестве.

2.8.	ПЛЕВРАЛЬНАЯ ПОЛОСТЬ.
Каждое легкое находится в двухслойном тонком серозном мешке (плевре), состоящим из элементов соединительной ткани и эпителиальных клеток. Каждый мешок образует герметичное замкнутое пространство - плевральную полость. Она представляет собой узкую щель (5-10мкм), поскольку легкие всегда, независимо от фазы дыхательного цикла, т.е. как
во время вдоха, так и выдоха, полностью заполняют грудную клетку и своей наружной боковой поверхностью прижаты к внутренней поверхности грудной клетки, а нижней - к диафрагме. Такой же серозный мешок окутывает сердце и называется перикард. Внутренняя стенка плеврального мешка покрывает само легкое, плотно сращена с веществом легкого, заходит в борозды легкого, отделяя доли легкого друг от друга, и называется висцеральной, или легочной плеврой. Наружная стенка (листок) называется париетальной, пристеночной плеврой. Своей наружной поверхностью она срослась с внутренней поверхностью грудной клетки. Находящаяся между этими двумя листками щель - плевральная полость заполнена тончайшим слоем жидкости, которая уменьшает трение между листками плевры при дыхании. Листки плевры и сами легкие воздух не пропускают. Таким образом, воздух из легких не может попасть в плевральную полость. Между правым и левым плевральными мешками находится пространство, называемое средостением. В средостении располагаются сердце, пищевод, грудная часть аорты, грудной лимфатический проток, полые вены, легочная артерия, другие артериальные и венозные сосуды и нервные стволы.

2.9.	ЛЕГКИЕ НЕ ИМЕЮТ СОБСТВЕННЫХ СОКРАТИТЕЛЬНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ. ИЗМЕНЕНИЕ ИХ ОБЪЕМА - РЕЗУЛЬТАТ ИЗМЕНЕНИЙ ОБЪЕМА ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ.
Все элементы легочной ткани обладают эластичностью, т.е. сочетанием растяжимости и упругости. Прилагая усилие, их можно растянуть, после прекращения действия растягивающей силы они сократятся до исходной величины. Однако, каких-либо собственных мышц, предназначенных для растяжения или сжат ия легочной паренхимы, в легких нет, и дыхательных движений сами легкие производить не могут. Они представляют собой пассивный элемент системы вентиляции легких. Осуществление вентиляции целиком определяется работой дыхательных поперечно-полосатых скелетных мышц и при прекращении их сократительной активности дыхание прекращается при полной сохранности самих легких, хотя, фактически, именно легкие являются единственным специальным органом дыхания. Соответственно, если человек сознательно прекратит сокращения и расслабления дыхательной мускулатуры на любом этгапе вдоха или выдоха, то ни входить в легкие, ни выходить из них воздух не будет, так как давление в легких станет равно атмосферному, и дыхание прекратится. Эти взаимоотношения можно сравнить с теми, которые существуют, например, в коленном суставе. Сам коленный сустав является тем непосредственным элементом, благодаря которому происходит перемещение голени по отношению к бедру. Но этот элемент сам по себе абсолютно пассивен. Вся его двигательная активность, ее объем, частота движений и т.д. определяется работой только соответствующих совершенно определенных скелетных мышц. При их параличе движения в коленном суставе без специального внешнего воздействия невозможны даже при идеальном состоянии самого сустава. Аналогию можно продолжать и дальше. Как объем движений в коленном суставе, развитие его сухожилий и связок, количество суставной жидкости и т.д. определяется работой соответствующих скелетных мышц., так и диапазон растяжения и сжатия легких, развитие эластичности всех их элементов, включая паренхиму легких, бронхи, сосуды, нервы, соединительно-тканные структуры, образующие остов (строму) легких, целиком определяется изменением объема грудной полости, т.е., прежде всего, сократительной активностью дыхательных скелетных мышц.

2.10.	ДАВЛЕНИЕ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ. МЕХАНИЗМ ЕГО ВОЗНИКНОВЕНИЯ.
При рождении ребенка легкие еще не содержат воздуха и их собственный объем совпадает с объемом грудной полости. При первом вдохе сокращаются скелетные мышцы вдоха, объем грудной полости увеличивается. Давление на легкие снаружи со стороны ірудной клетки уменьшается по сравнению с атмосферным. В силу этой разницы воздух свободно входит в легкие, растягивая их и прижимая наружную поверхность легких к внутренней поверхности грудной клетки и к диафрагме. При этом растянутыс легкие, обладая эластичностью, противодействуют растяжению. В результате на высоте вдоха легкие оказывают на грудную клетку изнутри уже не атмосферное давление, а меньшее на величину эластической тяги легких.
После рождения ребенка грудная клетка растет быстрее, чем ткань легкого. Так как
легкие оказываются под действием тех же сил, которые растягивали их при первом вдохе, они полностью заполняют грудную клетку как во время вдоха, так и во время выдоха, находясь постоянно в растянутом состоянии. В результате, давление легких на внутреннюю поверхность грудной клетки всегда меньше, чем давление воздуха в легких (на величину эластической тяги легких). При остановке дыхания в любой момент вдоха или выдоха в легких сразу же устанавливается атмосферное давление. При проколе с диагностической целью грудной клетки и париетальной плевры взрослого человека полой иглой, соединенной с манометром, и попадании конца иглы в плевральную полость, в манометре сразу же давление уменьшается ниже атмосферного. Манометр регистрирует в плевральной полости отрицательное давление по отношению к атмосферному, принимаемому' за ноль. Эта разница между давлением в альвеолах и давлением легких на внутреннюю поверхность грудной клетки, т.е. давление в плевральной полости, называется транспульмональным давлением.

2.11.	КОЛЕБАНИЯ ДАВЛЕНИЯ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ДЫХАНИИ. ИХ МЕХАНИЗМ.
Во время вдоха происходит дополнительное растяжение легких, вызывающее увеличение эластической силы, с которой легкие стремятся сжаться и с которой они противодействуют атмосферному давлению, действующему на легкие изнутри, В результате, давление легких и висцеральной плевры на стенку грудной клетки еще больше уменьшается, т.е. давление в плевральной полости по отношению к атмосферному во время вдоха дополнительно уменьшается. При выдохе объем легких уменьшается, сила их сжатия уменьшается и внутриплевральное давление приближается к давлению воздуха в легких, оставаясь все равно ниже его. При спокойном вдохе и атмосферном давлении 760 мм рт.ст. внутриплевральное давление взрослого человека около 751 мм рт.ст., т.е. меньше атмосферного на 9 мм рт.ст. (трансиульмональное давление), при спокойном выдохе -754 мм рт.ст., т.е. меньше на 6 мм рт.ст. При глубоком вдохе давление в плевральной полости может оказаться на 20 мм рт.ст. ниже атмосферного. Во время активного выдоха это давление может стать положительным, тем не менее, оставаясь ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких.

2.12.	МЕХАНИЗМ ВДОХА И ВЫДОХА.
При брюшном (диафрагмальном) дыхании вдох начинается с сокращения диафрагмы, увеличивающего вертикальный размер грудной полости и уменьшающего давление на нижнюю поверхность легких в месте их прилегания к диафрагме. Так как легкие свободно сообщаются с атмосферой, то в конце выдоха перед началом вдоха, когда сокращение диафрагмы еще не началось и объем грудной полости перестал меняться, разница давлений воздуха в легких и атмосфере исчезает. В легких устанавливается атмосферное давление. С началом сокращения диафрагмы она растягивает вниз прилегающие области легких (нижние доли). В нижних долях давление заполняющего их воздуха становится ниже атмосферного и воздух из воздухоносных путей как нижней доли легкого, так и из воздухоносных путей других долей устремляется в нижние доли. Общая емкость воздухоносных дыхательных путей составляет примерно 150 мл. Поскольку воздух дыхательных путей в газообмене с кровью не участвует, то просвет дыхательных путей называют «анатомическим мертвым пространством». Перед каждым вдохом в дыхательных путях обоих легких находятся последние 150 мл воздуха предшествующего выдоха, т.е., фактически, уже использованный воздух. Именно он и поступает прежде всего в те участки легких, которые первыми начинают увеличивать свой объем при вдохе. При диафрагмальном дыхании этими участками являются, по-видимому, нижние доли. Затем, в связи с уже обсуждавшимися особенностями функционирования альвеол, начинают последовательно увеличивать свой объем еще не 'задействованные альвеолы, в которые поступает уже свежий воздух из атмосферы. В результате, вне зависимости от способа дыхания (брюшной или ірудной) и объема свежего воздуха, поступающего в дыхательные пути, по-видимому, большинство альвеол постоянно вовлекаются в обмен газами с кровью омывающих их капилляров. При спокойном активном вдохе в легкие взрослого человека поступает около 500 мл воздуха, так называемый, дыхательный объем (ДО). Из них последние 150 мл заполняют дыхательные пути и в іязообмене с кровью не участвуют. Поэтому из поступивших при вдохе в сами альвеолы 500 мл воздуха лишь последние 350 мл составляют свежий воздух из атмосферы. При уменьшении дыхательного объема с 500 мл до 400 мл, т.е. на 20%, количество атмосферного воздуха, поступающего в альвеолы, уменьшается до 250 мл (400-150), т.е. уже почти на 30%. Уменьшение дыхательного объема до 150 мл исключает поступление свежего воздуха из атмосферы в альвеолы и обрекает человека на гибель от отсутствия кислорода, т.е. от асфиксии. Следующий после глубокого активного выдоха пассивный вдох может быть очень коротким. В результате, у некоторых авторов книг о дыхании, не знакомых со строением легких, возникает субъективное ощущение, что при таком коротком вдохе в легкие поступает очень мало атмосферного воздуха, по их мнению, «не больше наперстка». Так как осуществлять такое сознательное дыхание человек может без больших усилий в течение десятков минут, не испытывая ощущения недостатка воздуха, авторы делают вывод, что при таком дыхании организм начинает сам образовывать кислород и дышать этим эндогенным кислородом (Фролов В.Ф.,1997;2001; Зинатулин С.Н.,Цирельников Н И.,2005; Степанов А.А.,2003,2005). Авторам невдомек, что даже при поступлении в легкие во время вдоха 150 мл, т.е. стакана атмосферного воздуха, человек может очень скоро погибнуть от недостатка кислорода, так как в альвеолы свежий воздух может не поступать вообше. При интенсивном пассивном вдохе, следующем за глубоким активным выдохом, меняется структура потока воздуха, поступающего из дыхательных путей в альвеолы. Свежий атмосферный воздух двигается по оси воздушного потока с большей скоростью, чем воздух дыхательных путей, соприкасающийся с их стенками. В результате, большая часть свежего воздуха поступает в альвеолы, а не заполняет воздухоносные пути, анатомическое мертвое пространство. В результате, человек может длительное время дышать с частотой 50, 100 и более дыхательных циклов (вдох - выдох) в 1 минуту, не испытывая ощущения недостатка кислорода. При брюшном диафрагмальном дыхании после прекращения сокращения диафрагмы, с началом ее расслабления растянутые мышцы передней брюшной стенки, повышенное внутрибрюшное давление возвращают расслаблен ную диафрагму' в исходное положение, уменьшая вертикальный размер грудной клетки. Давление воздуха в легких становится выше атмосферного, и он выходит из легких в атмосферу. Происходит пассивный, т.е. уже без сократительной активности дыхательных мышц, выдох.
Активный вдох при спокойном дыхании человека может осуществляться сокращением не диафрагмы, а наружных косых межреберных и межхрящевых мышц верхних 3-5 межреберных промежутков, увеличивающих уже не вертикальный, а передне-задний и боковой размеры грудной клетки за счег смещения ірудины и ребер (грудной, или реберный тип дыхания). Увеличение размеров грудной клетки, как и в случае диафрагмального дыхания, вызовет увеличение размеров легких, по-видимому, в основном, средних долей и поступление тех же 500 мл дыхательного объема воздуха.
Таким образом, вентиляция легких осуществляется за счет создания разности давлений между альвеолярным и атмосферным воздухом. Давление воздуха в легких при вдохе становится ниже атмосферного, при выдохе - выше него. Спокойный вдох можно сравнить с незначительным подниманием ноги над землей сокращением мышц, сгибающих бедро, при медленной спокойной ходьбе. Энергия сокращения расходуется на преодоление веса ноги, растяжение мышц-разгибателей, связок и сухожилий тазо-бедренного сустава и т.п. Однако между амплитудой движения бедра при спокойной ходьбе и максимально возможной амплитудой, как известно, существует большой диапазон, причем различный в разном возрасте и у разных людей. Сходная картина имеет место при дыхании.

2.13.	ЛЕГОЧНЫЕ ОБЪЕМЫ ВОЗДУХА.
Сверх спокойного вдоха человек может сделать глубокий вдох с помощью усиления сокращения диафрагмы при брюшном дыхании или с помощью усиления сокращения межреберных мышц вдоха и вовлечения в сокращение вспомогательных мышц вдоха при грудном дыхании. Максимального увеличения объема грудной полости можно достигнуть при смешанном дыхании с предельным по силе сокращением всех мышц, обеспечивающих вдох. При этом в легкие войдет дополнительно еще около 3000 мл воздуха, так называемый, «резервный объем вдоха», или «дополнительный воздух». После спокойного пассивного выдоха человек может выдохнуть из легких еще около 1300 мл воздуха - «резервный объем выдоха», или «резервный воздух». Однако, чтобы осуществить этот дополнительный выдох необходимо сокращение мышц выдоха. При брюшном дыхании - это мышцы брюшного пресса. Сокращаясь, они давят на органы брюшной полости, смещают их назад и вверх, дополнительно растягивают и смещают вверх в грудную полость диафрагму, уменьшают в еще большей степени вертикальный размер [рудной клетки, поджимают диафрагмой нижние отделы легких, выталкивая из них воздух в атмосферу. Происходит выдох, но уже активный. С началом расслабления мышц брюшного пресса все растянутые и сжатые при выдохе эластические упругие элементы, в том числе диафрагма, возвращаются в исходное положение уже без затраты мышечной энергии. Происходит вдох, но уже пассивный. Аналогичная ситуация может имегь место при ірудном дыхании. В результате, после максимального вдоха из легких при максимальном выдохе выйдет в атмосферу 3000 мл резервного воздуха вдоха, 500 мл дыхательного объема и 1300 мл резервного воздуха выдоха, что в сумме составит 4800 мл. Это, так называемая, жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Однако, даже после максимального выдоха, достигаемого максимальным сокращением всех мышц выдоха, в легких останется еще около 1200 мл воздуха - остаточный объем, который в легких находится всегда, пока сохраняется герметичность грудной клетки и герметичность висцеральной плевры, исключающие попадание воздуха в плевральную полость.

2.14.	ПНЕВМОТОРАКС. 1
При нарушении герметичности плевральной полости в результате повреждения грудной клетки и париетальной плевры (открытый пневмоторакс) или ткани легких и висцеральной плевры (закрытый пневмоторакс) возникает сообщение плевральной полости с атмосферой. Давление в плевральной полости становится равным атмосферному, т.е. тому, которое давит на легкие изнутри. Легкие в силу эластичности сжимаются, выталкивая остаточный воздух, и уменьшают свой объем. В них остается всего около 100 мл воздуха (минимальный объем) в «воздушных ловушках», которые образуются в результате того, что часть бронхиол спадается раньше альвеол, перекрывая выход воздуха из них в атмосферу.Кроме того, остается еще 150 мл воздуха, находящегося в дыхательных путях. Поэтому легкие умерших взрослых людей и умерших детей, сделавших хотя бы один вдох после рождения, в воде не тонут
1 «Нневмо» - воздух, «торакс» - грудная клетка. «Пневмоторакс» - воздух в грудной клетке.

2.15.	Минутный объем дыхания
Дыхательный объем и жизненная емкость легких - это статические характеристики, измеряемые за один дыхательный цикл. Но потребление кислорода и образование углекислого газа происходят в организме непрерывно. Поэтому постоянство газового состава артериальной крови зависит не от характеристик одного дыхательного цикла, а от скорости поступления кислорода и удаления углекислого газа за продолжительный период времени. Мерой этой скорости в какой-то степени можно считать минутный объем дыхания (МОД), или легочную вентиляцию, т.е. объем воздуха, проходящего через легкие за 1 минуту. Минутный объем дыхания при равномерном автоматическом (без участия сознания) дыхании равен произведению дыхательного объема на количество дыхательных циклов за 1 минуту. В покое у мужчины он равен в среднем 8000 мл или 8 л в 1 минуту (500мл х 16 дыханий в 1 минуту). Считается, что минутный объем дыхания дает информацию о вентиляции легких, но ни в коей мере не определяет эффективность дыхания. При дыхательном объеме 500 мл в альвеолы во время вдоха сначала поступает 150 мл воздуха, находящегося в дыхательных путях, т.е. в анатомическом мертвом пространстве, и поступившего в них в конце предшествующего выдоха. Это уже использованный воздух, поступивший в анатомическое мертвое пространство из альвеол. Таким образом, при вдохе из атмосферы 500 мл «свежего» воздуха в альвеолы из них поступает 350 мл. Последние 150 мл вдыхаемого «свежего» воздуха заполняют анатомическое мертвое пространство и в газообмене с кровью не участвуют. В результате за 1 минуту при дыхательном объеме 500 мл и при 16 дыханиях в I минуту через альвеолы пройдет атмосферного воздуха не 8 л, а 5,6 л (350 х 16 = 5600), так называемая, альвеолярная вентиляция. При уменьшении дыхательного объема до 400 мл для сохранения прежней величины минутного объема дыхания, частота дыханий должна увеличиться до 20 дыханий в 1 минуту (8000 : 400). При этом альвеолярная вентиляция составит 5000 мл (250 х 20) вместо 5600 мл, которые необходимы для сохранения постоянства газового состава артериальной крови. Чтобы сохранить газовый гомеостазис артериальной крови, необходимо увеличить частоту дыханий до 22-23 дыханий в 1 минуту (5600 : 250-22,4). Это предполагает увеличение минутного объема дыхания до 8960 мл (400 х 22,4). При величине дыхательного объема 300 мл для сохранения альвеолярной вентиляции и, соответственно, газового гомеостазиса крови частота дыханий должна увеличиться до 37 дыханий в 1 минуту (5600 : 150 = 37,3). При этом минутный объем дыхания составит 11100 мл (300 х 37 = 11100), т.е. возрастет почти в 1,5 раза. Таким образом, сама по себе величина минутного объема дыхания еще не определяет эффективность дыхания.
Человек может взять управление дыханием на себя и по своему желанию дышать животом или грудью, менять частоту и глубину дыхания, продолжительность вдоха и выдоха и т.п. Однако, как бы он не менял свое дыхание, в состоянии физического покоя количество атмосферного воздуха, попадающего в альвеолы за 1 минуту, должно оставаться примерно одним и тем же, а именно, 5600 мл, чтобы обеспечить нормальный газовый состав крови,
потребности клеток и тканей в кислороде и в удалении избытка углекислого газа. При отклонении от этой величины в любую сторону газовый состав артериальной крови меняется. Сразу же срабатывают гомеостатические механизмы его поддержания. Они вступают в противоречие с сознательно формируемой завышенной или заниженной величиной альвеолярной вентиляции. При этом исчезает ощущение комфортности дыхания, возникает либо ощущение недостатка воздуха, либо чувство мышечного напряжения. Таким образом, сохранить нормальный газовый состав крови при углублении дыхания, т.е. при увеличении дыхательного объема, можно только уменьшая частоту' дыхательных циклов, и, наоборот, при увеличении частоты дыхания сохранение газового гомеостазиса возможно только при одновременном уменьшении дыхательного объема.
Кроме минутного объема дыхания, существует еще понятие максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, который может пройти через легкие за 1 минуту при максимальной вентиляции. У нетренированного взрослого мужчины максимальная вентиляция легких при физической нагрузке может превышать минутный объем дыхания в состоянии покоя в 5 раз. У тренированных людей максимальная вентиляция легких может достигать 120 л, т.е. минутный объем дыхания может увеличиться в 15 раз. При максимальной вентиляции легких также существенное значение имеет соотношение дыхательного объема и частоты дыханий. При одной и той же величине максимальной вентиляции легких альвеолярная вентиляция будет выше при меньшей частоте дыхания и, соответственно, при большем дыхательном объеме В результате, в артериальную кровь может поступить за то же время больше кислорода и из нее выйти больше углекислого газа.

2.16.	ИСПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СТРУКТУРЫ, НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ.
Итак, 1-й этап дыхания человека - вентиляция легких, осуществляется сложным комплексом элементов. В него включено большое число скелетных поперечно-полосатых мышц как предназначенных исключительно для обеспечения вентиляции (дыхательные мышцы), так и мышц, имеющих, кроме дыхательной, и другие функции (вспомогательные дыхательные мышцы). Все изменения объема грудной полости, а вслед за ними все изменения объема легких достигаются сокращением дыхательных и вспомогательных дыхательных мышц. В зависимости оттого, какие из них сокращаются, происходит вдох или выдох, причем сокращения дыхательных мышц могут происходить как в автоматическом режиме без участия сознания, так и в режиме, когда человек может точно управлять силой и скоростью сокращения той или иной дыхательной мышцы и удерживать ее некоторое время в любой степени сокращения, т.е. управлять дыхательными мышцами так же, как, например, мышцами, сгибающими руку или ногу. Чтобы дыхательные мышцы сокращались, обеспечивая вентиляцию легких, существует еще один элемент системы внешнего дыхания - это сложнейшая система управления работой дыхательных мышц, расположенная в центральной нервной системе (ЦНС), в спинном и головном мозге.

2.17.	КАК ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА УПРАВЛЯЕТ РАБОТОЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ.
Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом. Обычно вентиляция легких, сопровождающаяся дыхательным комфортом, происходит в автоматическом, автономном режиме, те. без участия сознания. Осуществляющие его процессы не включены в сферу сознания человека. При комфортном дыхании у человека не возникает ощущения недостатка воздуха и желания усилить или, наоборот, ослабить дыхание, т.е. сознательно «подправить»
Комфортное дыхание наблюдается у человека как в состоянии физического покоя, так и при физической нагрузке до определенного уровня ее интенсивности, разного у разных людей в зависимости от уровня их устойчивости к физическим нагрузкам. Интенсивность обмена веществ по мере увеличения физический нагрузки возрастает и может превышать уровень покоя в несколько раз. Эго означает, что при интенсивной нагрузке организм расходует в несколько раз больше кислорода и в нем почти во столько же раз увеличивается продукция углекислого газа.. Тем не менее концентрация кислорода и углекислого газа в артериальной крови, оттекающей от легких, при физической нагрузке остается той же самой, что и в состоянии физического покоя. Поскольку работающие мышцы потребляют больше кислорода и выделяют больше углекислого газа, очевидно, что при сохранении легочной вентиляции на уровне, характерном для физического покоя, от легких должна была бы 
оттекать кровь с уменьшенным содержанием кислорода и повышенным содержанием углекислого газа. Сохранение неизменным напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови вне зависимости от интенсивности нагрузки возможно лишь при условии, что величина легочной вентиляции, т.е. минутный объем дыхания, увеличивается ровно настолько, чтобы обеспечить выросшие потребности работающих мышц в кислороде и полностью удалить увеличенное количество углекислого газа, но не сверх этого.
Таким образом, легочная вентиляция постоянно соответствует меняющимся метаболическим потребностям организма в широком диапазоне этих изменений. Более того, увеличение минутного объема дыхания при физической нагрузке наступает сразу же с момента ее начала или даже несколько раньше, как бы минимизируя возможность возникновения в мышцах дефицита кислорода или возможность накопления в крови углекислого газа.. Все эти особенности характерны для автоматического автономного "комфортного" дыхания и обеспечиваются они работой сложнейшего комплекса, в состав которого входят многие структуры организма. Устройство этого комплекса при его работе в автоматическом автономном режиме можно представить как автоматическую систему управления. Она обладает многочисленными отрицательными и положительными обратными связями, использует управление дыханием как по отклонению, так и по возмущению. Управление дыханием по отклонению означает, что с изменением (отклонением) регулируемого параметра (концентрации газов в артериальной крови) от заданной величины в регулирующее устройство по каналам обратной связи поступает сигнал, пропорциональный величине этого отклонения. На основании этого сигнала регулирующее устройство так изменяет характер дыхания, чтобы максимально уменьшить величину отклонения. Управление дыханием по возмущению означает, что при изменении уровня физической активности (возмущающее воздействие), которое обязательно должно изменить концентрацию газов в артериальной крови, еще до начала этого изменения в регулирующее устройство по каналам обратной связи поступают сигналы, интенсивность которых пропорциональна величине возмущающего воздействия. На основании этой информации регулирующее устройство так меняет дыхание, чтобы, несмотря на изменение уровня физической активности, изменений величины регулируемого параметра вообще не произошло.
Главные элементы системы управления дыханием расположены в стволе головного мозга. Они представляют собой определенные скопления нервных клеток (нейронов), образующих единый, обеспечивающий внешнее дыхание и управляющий им механизм - центральный регулятор дыхания (ЦРД).
Чтобы регулировать легочную вентиляцию, управлять ею, центральный регулятор дыхания имеет управляемые структуры - дыхательные мышцы и иннервирующие их нервные клетки, мотонейроны, расположенные в спинном мозге. В самих дыхательных мышцах, в их сухожилиях, в суставах и связках грудной клетки, а также в трахее, бронхах и в паренхиме легких находятся многочисленные окончания чувствительных нервных волокон, рецепторы, приспособленные для восприятия растяжения соответствующих структур. От них центральный регулятор дыхания получает информацию о степени напряжения и сокращения дыхательных мышц, об изменении объема грудной клетки, объема легких и т.д., т.е. получает, так называемую, обратную афферентацию и по ней определяет состояние отдельных элементов системы вентиляции легких в каждый момент времени и эффективность своего воздействия через дыхательные мышцы на дыхание. Таким образом, центральный регулятор дыхания может в широком диапазоне менять характер сокращений дыхательных мышц и, соответственно, характер дыхания. Но зачем? Какую задачу решает центральный регулятор дыхания, управляя дыханием?
Различные авторы по разному представляют себе «главную цель» центрального регулятора дыхания. Так, в учебнике «Физиология человека» под ред. Шмидта и Тевса, 2005, стр. 594 утверждается, что «главная цель регуляции дыхания состоит в том, чтобы легочная вентиляция соответствовала метаболическим потребностям организма». Иными словами, главная цель центрального регулятора дыхания - обеспечить все клетки организма нужным количеством кислорода и убрать из организма образующийся в процессе метаболизма углекислый газ.
В учебнике «Физиология человека» под ред. Н.А.Агаджаняна и В.И.Цыркпиа, 2001, стр.284 утверждается, что дыхание «направлено на сохранение постоянства газового состава альвеолярного пространства».
Согласно учебнику «Основы физиологии человека» под ред. Б.И.Ткаченко (1994), стр. 362: « Регуляция внешнего дыхания представляет собой физиологический процесс управления легочной вентиляцией, который направлен на...обеспечение оптимального газового состава внутренней среды организма ( крови, интерстициальной жидкости, ликвора».
Таким образом, цель работы центрального регулятора дыхания разные авторы представляют себе по-разному. Если центральный регулятор дыхания должен обеспечить соответствие легочной вентиляции метаболическим потребностям организма, то по каналам связи к нему должна постоянно поступать информация о степени достижения этой цели. Если задача центрального регулятора дыхания - сохранить постоянство газового состава альвеолярного пространства, то в него должны постоянно поступать данные о составе газа альвеол, а не о степени соответствия «метаболическим потребностям организма». Если центральный регулятор дыхания должен обеспечивать постоянство газового состава крови, интерстициальной жидкости и ликвора, то в него должна постоянно поступать информация о напряжении кислорода и углекислого газа в каждой из этих сред и при этом для обеспечения газового гомеостазиса этих жидких сред организма центральному регулятору дыхания нет необходимости получать информацию о содержании газов в альвеолах или о соответствии вентиляции легких уровню метаболизма.1
Достижение любой из указанных целей предполагает наличие в структурах организма специальных рецепторов, воспринимающих параметры именно того показателя, регуляция которого является «целью» работы центрального регулятора дыхания. В организме человека обнаружены рецепторы, воспринимающие из перечисленных параметров изменения напряжения кислорода и углекислого газа, а также PH, так называемые, хеморецепторы. Хеморецепторы, чувствительные, в основном, к изменениям напряжения кислорода и в меньшей степени напряжения углекислого газа и PH, расположены в дуге аорты. От этих хеморецепторов центральный регулятор дыхания может получать информацию о том, каково напряжение кислорода, углекислого газа и PH в артериальной крови, поступающей ко всем органам и тканям. Другая часть хеморецепторов к кислороду, углекислому газу и PH крови расположена в сонных артериях. От них центральный регулятор дыхания, по-видимому, должен получать информацию о газовом составе и PH артериальной крови, посіупающей к самому чувствительному к недостатку кислорода органу - к головному мозгу. Указанные хеморецепторы расположены вне пределов центральной нервной системы и называются периферическими артериальными хеморецепторами. Никаких других хеморецепторов, предназначенных для восприятия напряжения кислорода в крови или в органах, включая головной мозг и вообще центральную нервную систему, в организме человека не обнаружено. Это означает, что главной целью регуляции дыхания никак не могут быть ни обеспечение соответствия легочной вентиляции метаболическим потребностям организма.
'Количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально давлению этого газа, находящегося над жидкостью. При атмосферном давлении воздуха 760 мм ртутного столба (рт.ст.) давление входящего в его состав кислорода составляет ту часть от 760, которую занимает кислород в составе воздуха. 13 атмосферном воздухе содержится 20,93% кислорода. Соответственно, его давление составляет 20,93% от 760 мм рт.ст., т.е. 159 мм рт.ст. Это давление называют парциальным давлением кислорода. При этом давлении в жидкости растворяется определенное количество кислорода. Уменьшение давления кислорода над жидкостью вызывает выход из жидкости соответствующей части растворенного кислорода и переход ее в газ. Это стремление растворенного газа выйти из жидкости называется напряжением газа в жидкости и измеряется также в мм рт.ст.
ни обеспечение постоянства газового состава альвеолярного пространства, поскольку информации о состоянии этих параметров центральный регулятор дыхания не получает и, соответственно, управлять на ее основе интенсивностью вентиляции не может. Хорошо известно, что наложение жгута на ногу для остановки кровотечения из питающей ее артерии прекращает доставку кислорода к тканям. Тем не менее никакого усиления дыхания не происходит, несмотря на несоответствие доставки кислорода метаболическим потребностям тканей ноги. Нет усиления дыхания и при возникновении инфаркта миокарда, вызванного недостаточностью поступления кислорода к тому или иному участку сердца. Вместе с тем, смерть человека при остановке дыхания наступает из-за прекращения поступления кислорода. Недостаток кислорода вызывает гибель клеток головного мозга, поскольку они гораздо более чувствительны к дефициту' кислорода по сравнению с остальными клетками организма. Отсюда резонно предположить, что главная цель работы центрального реіулятора дыхания - обеспечение организма таким количеством кислорода, чтобы его было достаточно для клеток головного мозга, а значит, и для всех остальных клеток организма, менее чувствительных к недостатку кислорода Такая цель кажется вполне логичной, поскольку в организме действительно существуют периферические артериальные хеморецепторы, специально приспособленные для восприятия изменений напряжения кислорода. Исходя из этой цели, минимальное снижение напряжения кислорода в артериальной крови должно увеличивать вентиляцию легких, и степень увеличения должна быть такой, чтобы ликвидировать понижение напряжения кислорода и восстановить его исходную величину. Оказалось, что при уменьшении в артериальной крови напряжения кислорода от нормальной величины в 95-100 мм рт.ст. до 60 мм рт.ст., т.е. на 35 мм рт.ст., минутный объем дыхания практически не меняется. Вместе с тем, периферические хеморецепторы постоянно посылают сигналы в центральный регулятор дыхания о 
содержании кислорода в артериальной крови даже при нормальном напряжении кислорода в ней, равном 100 мм рт.ст. При этом уже при минимальном от 100 мм рт.ст. снижении напряжения кислорода периферические хеморецепторы сообщают об этом в центральный регулятор дыхания посредством увеличения частоты импульсов. Тем не менее, несмотря на получение информации об уменьшении напряжения кислорода в артериальной крови, центральный регулятор дыхания практически не противодействует этому' снижению, почти не увеличивает интенсивность вентиляции до тех пор, пока напряжение кислорода не упадет примерно до 60 мм рт.ст. С этого уровня более интенсивно нарастает частота импульсов от артериальных хеморецепторов и начинает возрастать вентиляция легких.
Уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови происходит всегда при подъеме человека в горы, поскольку по мере увеличения высоты снижается атмосферное давление и, соответственно, парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе. На высоте 1 км атмосферное давление составляет уже не 760 мм рт.ст., а 673 мм рт.ст., парциальное давление кислорода не 159 мм рт.ст., а 141 мм рт.ст. На высоте 2000 м давление атмосферного воздуха 596 мм рт.ст., парциальное давление кислорода в нем 115 мм рт.ст., парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе - 76 мм рт.ст., а в артериальной крови - 73 мм рт.ст. вместо 97 мм рг.ст. При этом, несмотря на снижение напряжения кислорода в артериальной крови с 97 до 73 мм рт.ст., величина минутного объема дыхания у человека в состоянии физического покоя остается на высоте 2000 м почти такой же, как на уровне моря, хотя адекватное увеличение вентиляции могло бы увеличить парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, противодействуя снижению напряжения кислорода, а возможно, и устраняя его. Только подъем на высоіу более 2,0 - 2,5 км начинает вызывать увеличение вентиляции легких в состоянии физического покоя. Очевидно, что рефлекс, запускаемый с артериальных хеморецепторов при уменьшении напряжения кислорода, не направлен на поддержание напряжения кислорода на постоянном нормальном уровне в 95-100 мм рт.ст.
Реальное усиливающее влияние недостатка кислорода на дыхание, противодействующее снижению напряжения кислорода в артериальной крови, начинает проявляться лишь при снижении напряжения кислорода ниже 60 мм рт.ст. Эта величина напряжения кислорода в артериальной крови наблюдается на высоте 4 км. На этой высоте в организме имеется уже значительный недостаток кислорода и в клетках мозга возникает гипоксия. Отсюда многие авторы предполагают, что механизмы функционирования центрального регу лятора дыхания, противодействующие снижению напряжения кислорода в артериальной крови, - это
механизмы «аварийного регулирования».
Почти не изменяется интенсивность вентиляции легких и при изменении в довольно широких пределах от 7,40 до 7,25 величины PH артериальной крови. Уменьшение PH на 0,1 увеличивает вентиляцию легких примерно на 2л/мин. Совершенно иным оказывается взаимоотношение между минутным объемом дыхания и уровнем углекислого газа в артериальной крови. Между ними имеется жесткая линейная зависимость. По мере увеличения напряжения углекислого газа в артериальной крови от нормальной величины в 40 мм рт.ст. до 65 мм рт.ст. минутный объем дыхания увеличивается от исходных 7л/мин. до 70 л/мин., т.е. в 10 раз.
Показано, что столь интенсивное увеличение вентиляции легких связано не с воздействием углекислого газа на периферические хеморецепторы, а с проникновением его из крови через, так называемый, гемато-эицефалический барьер (ГЭБ) в цереброспинальную жидкость (ЦСЖ), омывающую нервные клетки головного мозга. Под гемато- энцефалическим барьером понимают совокупность биологических мембран, разделяющих кровь капилляров мозга и цереброспинальную жидкость.
Дело в том, что углекислый газ легко проходит через гемато-эицефалический барьер. В то же время ионы Н+ и ионы НССК через гемато-эицефалический барьер проникают с трудом. В результате, при возникновении разницы в концентрации молекул углекислого газа, находящихся в плазме крови и в цереброспинальной жидкости, они быстро диффундируют по концентрационному градиенту'. I Іри увеличении напряжения углекислого газа в крови, т.е. при увеличении в крови количества молекул углекислого газа, часть из них диффундирует в цереброспинальную жидкость. Часть поступивших в цереброспинальную жидкость молекул углекислого газа соединяется с водой и образует угольную кислоту Н>СОз, часть которой, в свою очередь, диссоциирует на ионы Н+ и НСОѴ. Существующее в цереброспинальной жидкости равновесие в формуле 1:
Н20 + СѲ2 = Н2 СОч = Н' + НСО.я' смещается вправо, т.е. количество ионов Н+ в ней увеличивается. Таким образом, повышение концентрации углекислого газа в крови должно вызывать не только повышение углекислого газа в цереброспинальной жидкости, но и повышение в ней концентрации ионов Н+, т.е. понижение PH цереброспинальной жидкости. И наоборот, понижение углекислого газа в артериальной крови вызывает сразу же выход углекислого газа из цереброспинальной жидкости в кровь. В цереброспинальной жидкости равновесие в формуле 1 смещается влево, количество ионов Н+ уменьшается и PH цереброспинальной жидкости увеличивается.
Считается, что величина PH жидкости, омывающей клетки организма, имеет решающее значение для обеспечения оптимального уровня активности ферментных систем организма, т.е. для обеспечения нормального протекания всех происходящих в нем обменных процессов. Особенно существенно обеспечение и поддержание оптимальной величины PH для нервных клеток центральной нервной системы, в частности, клеток головного мозга. Понятно, что нарушение деятельности структур центральной нервной системы, регулирующих и (или) управляющих деятельностью всех органов и организма в целом, чревато нарушением их деятельности. Нарушение деятельности головного мозга ослабляет также эффективность поведенческих реакций животных и человека, что угрожало жизни диких животных и первобытного человека.
Известно, что интенсивность функционирования большинства органов и структур организма может меняться. С увеличением их активности в органе увеличивается потребление кислорода и образование углекислого газа, а в случае использования бескислородного (анаэробного) способа получения энергии в органе увеличивается количество молочной кислоты В любом случае при увеличении в органе интенсивности обмена веществ в нем снижается PH. Таким образом, для большинства органов колебания PH окружающей их межклеточной жидкости в большем или меньшем диапазоне - обычное явление и не нарушает функции этих органов. В спинном и головном мозге суммарный уровень обмена веществ всегда постоянен. Это означает, что PH окружающей их межклеточной жидкости - (цереброспинальной жидкости) - также постоянен. Поэтому устойчивость нервных клеток к отклонениям PH цереброспинальной жидкости от постоянной оптимальной для них величины ниже, чем у любых других клетхж орі-анизма. Пределы изменений величины PH цереброспинальной жидкости, еще не вызывающие нарушений ее деятельности, значительно меньше, чем для других органов. В то же время малейшее изменение напряжения углекислого газа в артериальной крови не только изменит ее PH, но и должно изменить PH цереброспинальной жидкости, что крайне нежелательно - уже не только для нервных клеток центральной нервной системы, но и для всего организма в целом, так как масштабы негативных последствий нарушений работы центральной нервной системы, фактически, непредсказуемы. Обеспечивая вентиляцию легких и управляя се интенсивностью, центральная нервная система имеет в качестве центрального регулятора дыхания надежную и очень быстро реагирующую систему, участвующую в создании и поддержании оптимальной для центральной нервной системы PH окружающей ее межклеточной жидкости. В настоящее время полагают, что основным химическим фактором, влияющим на дыхание, является содержание ионов Н+ в межклеточной жидкости ствола головного мозга, а действие углекислого газа связано с образованием этих ионов. Таким образом, чувствительность центральной нервной системы к двуокиси углерода носит вторичный характер, поскольку повышение напряжения углекислого газа сопряжено, при прочих равных условиях, с ростом концентрации ионов ІГ. Считается, что в стволе головного мозга в составе центрального регулятора дыхания имеются особые структуры - клетки, обладающие повышенной чувствительностью к ионам Н+ по сравнению с другими клетками мозга и всего организма в целом. В отличие от периферических хеморецепторов дуги аорты и сонных артерий их называют центральными хеморецепторами. Они изменяют свою активность при столь минимальных изменениях концентрации ионов Н+ в жидкости, омывающей клетки мозга, которые еще никак не влияют на работу' других его клеток. Снижение PH цереброспинальной жидкости (на 0,01) вызывает рост минутного объема дыхания на 4л/мин. В то же время в 10 раз более интенсивное снижение PH крови на 0,1 в результате накопления в ней нелетучих кислот при метаболическом ацидозе увеличивает вентиляцию на 2л/мин. На основании поступающей от центральных хеморецепторов информации центральный регулятор дыхания так изменяет интенсивность вентиляции, чтобы восстановить исходную оптимальную для всех клеток мозга величину PH, равную 7,4.
При уменьшении PH, т.е. при увеличении концентрации иоиов Н+ в цереброспинальной жидкости, одновременно возникают два процесса. Центральный регулятор дыхания увеличивает интенсивность дыхания, обеспечивая усиленное выведение углекислого газа из поступающей в легкие венозной крови. Одновременно в цереброспинальной жидкости в соответствии с законом действующих масс при повышении содержания ионов Н+ для сохранения равновесия в формуле 1 должна увеличиваться концентрация недиссоциированной угольной кислоты, т.е. в формуле:
С02 + Н20=Н2С0з=НС0з +Н+ равновесие смещается влево с образованием свободного углекислого газа. В результате, количество углекислою газа в цереброспинальной жидкости увеличиваемся, а количество ионов ІГ уменьшается. Углекислый газ по концентрационному градиенту' диффундирует в кровь и выводится из организма в результате выросшей вентиляции легких. Такая регуляция вентиляции легких, используемая центральным регулятором дыхания, называется регуляцией но отклонению. При данном способе регуляции регулятор воспринимает отклонение регулируемого параметра (в данном случае PH цереброспинальной жидкости) от заданной величины («уставки») и осуществляет управляющее воздействие на регулируемую им систему1 (вентиляцию легких), стремясь восстановить через изменение интенсивности работы этой системы исходную величину регулируемого параметра. Очевидно, что при регуляции по отклонению регулятор не может полностью восстановить величину регулируемого параметра, пока продолжает действовать вызывающий отклонение «возмущающий» фактор. В самом деле, если с помощью усиления легочной вентиляции центральный регулятор дыхания восстановил бы PH цереброспинальной жидкости и содержание углекислого газа крови, то усиление легочной вентиляции должно было бы прекратиться. Но ведь причина уменьшения PH цереброспинальной жидкости не исчезла. Следовательно, при регуляции по отклонению регулятор только уменьшает степень отклонения в какой-то пропорции к силе отклоняющего воздействия. Такая ситуация может возникнуть при остановке дыхания, например, при нырянии, когда в период прекращения дыхания в крови и в цереброспинальной жидкости накапливается углекислый газ и уменьшается PH. После прекращения действия отклоняющего фактора (накопление углекислого газа и уменьшение PH) именно регуляция по отклонению восстанавливает нормальные величины регулируемого параметра. Регуляция по отклонению обеспечивает возрастание легочной вентиляции при нахождении человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа. По мере повышения содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе повышается напряжение углекислого газа в артериальной крови и растет легочная вентиляция. Максимальное увеличение минутного объема дыхания при регуляции по отклонению достигает 70 л/мин от исходных 7 л/мин, т.е. увеличивается в 10 раз при возрастании напряжения углекислого газа в артериальной крови от нормальной величины в 40 мм рт.ст. до 65 мм рт.ст. При дальнейшем увеличении напряжения углекислот іаза в артериальной крови минутный объем дыхания не только не увеличивается, а наоборот, уменьшается. В то же время при подъеме легочной вентиляции адекватным физиологическим путем, а именно, физической нагрузкой, минутный объем дыхания может возрастать до 120 л/мин.,т.е. почти в 2 раза больше.
Таким образом, способ регуляции по отклонению регулируемого параметра от заданной величины имеет существенный недостаток. Для его осуществления должен нарушаться гомеостазис артериальной крови. В ней должно повышаться содержание углекислого газа и уменьшаться PH. Чем на более значительную величину требуется организму повысить легочную вентиляцию, тем более значительные нарушения гомеостазиса должны были бы произойти, чтобы сильнее активировать центральные и периферические хеморецепторы. В результате, к клеткам организма и, в частности, к усиленно образующим углекислый газ 
работающим скелетным мышцам по мере усиления их работы стала бы поступать кровь с возрастающим количеством углекислого газа и все более низким PH. Повышение в артериальной крови напряжения углекислого газа и концентрации ионов Н* затрудняло бы выход этих веществ из работающих мышц и нарушало бы их работу. Кроме того, чем сильнее была бы активность скелетных мышц, выше уровень напряжения углекислого газа в артериальной крови и ниже ее PH, тем значительнее понижалось бы PH цереброспинальной жидкости, в результате чего и возникало бы прогрессирующее усиление вентиляции легких. Однако, это означает, что происходило бы прогрессирующее отклонение от оптимальных условий функционирования всех нервных клеток центральной нервной системы в самые критические моменты жизни животного и первобытного человека.
Как известно, автоматическое без участия сознания дыхание осуществляется не только в условиях физического покоя, но также при физической нагрузке. Казалось бы, что, по крайней мере, в начале физической нагрузки, когда в венозную кровь от работающих мышц поступило большее количество углекислого газа, минутный объем дыхания еще остается прежним и обмен газами между альвеолами и кровью капилляров также прежний, в артерии должна поступить кровь с повышенным содержанием углекислого газа, с пониженным PH и с уменьшенным содержанием кислорода. Однако оказалось, что при мышечной работе ни парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе, ни напряжение углекислого газа в артериальной крови не повышаются. Не понижается в артериальной крови также напряжение кислорода и не уменьшается ее PH, Эти данные позволили заключить, что усиление дыхания при мышечной работе не определяется изменениями углекислого газа в альвеолярном воздухе и в артериальной крови. Усиление дыхания связываю*!' в настоящее время не с гуморальными воздействиями (повышение углекислого газа, уменьшение PH и т.п.), а с нервными сигналами от рецепторов скелетных мышц (проприорецепторов). От проприорецепторов скелетных мышц с самого начала возникновения их сокращений в центральную нервную систему поступают сигналы (импульсы) по чувствительным (афферентным) нервам, причем частота сигналов и их общее количество в единицу времени прямо пропорциональны силе сокращений мышц. На основании этой информации центральный регулятор дыхания может еще до повышения углекислого газа в оттекающей от сокращающихся мышц венозной крови усилить вентиляцию легких ровно настолько, чтобы не допустить изменения газового состава артериальной крови, ее PH и, соответственно, PH цереброспинальной жидкости. Такая регуляция дыхания называется регуляцией по возмущению. В ней центральный регулятор дыхания ориентируется на параметры воздействия, которое должно нарушить гомеостазис крови. Зная соотношение между силой нарушающего (возмущающего) воздействия (физической нагрузки) и интенсивностью последствий, центральный регулятор дыхания может увеличить вентиляцию легких в такой степени, чтобы предупредить и не допустить возникновения изменений PI1 цереброспинальной жидкости, вызываемых возмущающим воздействием. Но для этого центральный регулятор дыхания должен постоянно получать обратную афферентацию об эффективности изменения вентиляции еще до того, как произойдет изменение PH цереброспинальной жидкости и центральные хеморецепторы сообщат об этом изменении. Изменение PH цереброспинальной жидкости сможет произойти только в ответ на изменения газового состава и (или) PH артериальной крови. Однако, скорость реакции:
СО, +Н,0 = ІЬСОз
в цереброспинальной жидкости очень низкая. В крови скорость этой же реакции возрастает в 15-20 тысяч раз. Дело в том, что углекислый газ из плазмы крови свободно проходит в эритроциты. В них находится фермент карбоангидраза, которого нет ни в плазме крови, ни в цереброспинальной жидкости и который обеспечивает это огромное ускорение реакции.
Таким образом, информация об изменении газового состава артериальной крови от артериальных хеморецепторов является опережающей по отношению к изменению PH цереброспинальной жидкости и может позволить центральному регулятору дыхания произвести «тонкую» подстройку интенсивности вентиляции, исключающую изменения PH цереброспинальной жидкости. I Іоскольку периферические артериальные хеморецепторы должны обеспечивать центральный регулятор дыхания опережающей информацией об изменениях газового состава и PH крови еще до того, как возникнут изменения в содержании углекислого газа и в PH цереброспинальной жидкости, а также об адекватности соответствующих изменений легочной вентиляции, то становится понятным смысл постоянной сигнализации от артериальных хеморецепторов в центральный регулятор дыхания даже при нормальном газовом составе артериальной крови и ее PH. В результате, по-видимому, именно совокупность информации от мышечных проириорецепторов о характере возмущающего воздействия и от артериальных хеморецепторов о степени адекватности изменений вентиляции в ответ на возмущающее воздействие позволяет центральному регулятору дыхания сохранить на постоянном оптимальном для клеток центральной нервной системы уровне PH цереброспинальной жидкости, что возможно сделать только путем сохранения газового состава и PH артериальной крови. Исходя из изложенного, вполне вероятно, что главной целью центрального регулятора дыхания является удержание на постоянном оптимальном для клеток головного мозга уровне концентрации ионов Н+, PH цереброспинальной жидкости, омывающей эти клетки. Поскольку центральный регулятор дыхания получает информацию о напряжении в артериальной крови кислорода и о ее PH, то он может на основании этой информации участвовать в поддержании нормальной величины напряжения кислорода и PH артериальной крови, изменяя интенсивность вентиляции легких. Таким образом, наряду' с достижением главной цели центральный регулятор дыхания может участвовать в достижении еще 2-х целей, используя один и тот же общий конечный путь, а именно изменение интенсивности вентиляции легких. В результате, в борьбе за общий конечный путь иногда достижение этих целей противодействует друг другу. Так, уже при минимальном снижении от 100 мм рт.ст. напряжения кислорода в артериальной крови периферические хеморецепторы сообщают об этом в центральный регулятор дыхания посредством увеличения частоты сигналов. Однако, если уменьшение кислорода не сопровождается одновременным увеличением в крови углекислого газа, то противодействующего снижению кислорода увеличения вентиляции, практически, не происходит. Дело в том, что с увеличением вентиляции наряду с повышением кислорода в крови, оттекающей от легких, в ней уменьшается напряжение углекислого газа. Из цереброспинальной жидкости в кровь поступает по концентрационному градиенту углекислый газ. Равновесие в формуле 1 смешается влево, концентрация ионов Н+ в цереброспинальной жидкости понижается (PH увеличивается). Чтобы удержать PH цереброспинальной жидкости, центральный регулятор дыхания уменьшает вентиляцию, устраняя понижение углекислою газа в артериальной крови. Тем самым в центральном регуляторе дыхания блокируется повышение вентиляции, вызванное воздействием дефицита кислорода на периферические хеморецепторы, т.е. в борьбе за общий конечный путь побеждают центральные хеморецепторы, Однако, при снижении напряжения кислорода ниже 60 мм рт.ст. интенсивность импульсации от воспринимающих его хеморецепторов резко возрастает и начинает увеличивать вентиляцию легких, т.е. информация от периферических артериальных хеморецепторов о понижении кислорода приобретает более существенное значение в регуляции вентиляции, чем информация, посту'пающая в центральный регулятор дыхания от центральных хеморецепторов о PH цереброспинальной жидкости.. И это биологически оправдано, так как столь значительное понижение кислорода становится основной угрозой нормальному функционированию центральной нервной системы и организму в целом.
Таким образом, при выполнении центральным регулятором дыхания главной задачи - обеспечение оптимальной PH среды, окружающей клетки центральной нервной системы, в нем блокирован механизм, направленный на поддержание нормального напряжения кислорода в артериальной крови. Этот механизм начинает усиливать вентиляцию только при выраженном снижении кислорода в артериальной крови.
При подъеме человека в горы в центральный регулятор дыхания от артериальных хеморецепторов поступает сигнализация о снижении в артериальной крови напряжения кислорода. Эта сигнализация усиливается но мере подъема пропорционально нарастающему уменьшению напряжения кислорода. При быстром подъеме человека на высоту' артериальные хеморецепторы рефлекторно в ответ на быстрое снижение кислорода значительно усиливают вентиляцию. В результате гипервентиляции в артериальной крови уменьшается углекислый газ, повышается PH цереброспинальной жидкости. Чтобы восстановить PH, центральный регулятор дыхания резко уменьшает вентиляцию до величин ниже исходных, вызывая резкое уменьшение уже пониженного напряжения кислорода в артериальной крови, гипоксию мозга и развитие, так называемой, горной болезни. Известно, что суммарная интенсивность обмена веществ головного мозга остается неизменной, независимо от характера текущей деятельности человека. Соответственно, и PH цереброспинальной жидкости также должна оставаться постоянной и при этом оптимальной для клеток центральной нервной системы. Это означает, что центральный регулятор дыхания должен удерживать посредством регуляции вентиляции легких постоянные величины напряжения углекислого газа в артериальной крови, отодвигая заботу о насыщении ее кислородом на второй план. В результате, напряжение углекислого газа в артериальной крови с возрастом практически не меняется или даже слегка увеличивается. В то же время напряжение кислорода в артериальной крови, составляющее у здоровых молодых людей в среднем около 95 мм рт.ст., к 40 годам уменьшается примерно до 80 мм рт.ст., а к 70 годам - до 70 мм рт.ст. В соответствии с главной целью центрального регулятора дыхания минутный объем дыхания, а точнее альвеолярная вентиляция не должна меняться и, действительно, почти не меняется и при метаболическом изменении концентрации ионов І-Г в артериальной крови. Метаболический ацидоз, т.е. увеличение концентрации ионов Н* в результате изменения обменных процессов и накопления в крови нелетучих кислот, смещает влево равновесие в формуле 1, увеличивает концентрацию свободного углекислого газа в артериальной крови, усиливает поступление углекислого газа в цереброспинальную жидкость и смещение в ней равновесия в формуле 1 вправо. В результате в цереброспинальной жидкости увеличивается концентрация ионов Н+. возрастает минутный объем дыхания, удаляется избыточное количество углекислого газа из артериальной крови и, соответственно, из цереброспинальной жидкости, восстанавливается ее PH. и на этом борьба центрального регулятора дыхания с метаболическим ацидозом заканчивается.
Удержание на оптимальном для клеток головного мозга уровне PH цереброспинальной жидкости как в состоянии физического покоя, так и при физической нагрузке центральный регулятор дыхания осуществляет, обеспечивая соответствующую величину минутного объема дыхания. Однако одна и та же концентрация ионов Н+ и, соответственно, одно и то же напряжение углекислого газа в артериальной крови могут быть обеспечены как редким, но глубоким дыханием, так и частым поверхностным. Центральный регулятор дыхания может обеспечивать постоянство концентраций, используя любой из вариантов дыхания. Но центральный регулятор дыхания стремится восстановить и удерживать гомеостазис углекислого газа и PH артериальной крови минимальными энергетическими затратами со стороны дыхательных мышц. И это вторая главная цель работы центрального регулятора дыхания. Достигается она также на основе принципов организации автоматических систем управления с помощью многочисленных каналов отрицательной и положительной обратной связи в виде сигналов от рецепторов всех структур, участвующих в обеспечении вентиляции легких. Соответствующая информация постоянно поступает в центральный регулятор дыхания от многочисленных рецепторов, расположенных в самих легких, в бронхах, в дыхательных мышцах, в связках и сухожилиях дыхательных мышц, в связках и сухожилиях суставов грудной клетки. Эти многочисленные чувствительные нервные окончания приспособлены для восприятия определенных изменений (растяжений, смешений и т.д.) тех структур, в которых они расположены. На основании информации, полученной от хеморецепторов, центральный регулятор дыхания может принять решение о том, увеличить или уменьшить минутный объем дыхания. На основании всей совокупности информации от различных рецепторов всех участников дыхательного процесса центральный регулятор дыхания может выбрать вариант дыхания, обеспечивающий газовый гомеостазис крови при минимальных энергетических затратах со стороны дыхательных мышц, и вносить коррективы в работу исполнительных структур. Таковыми являются те нервные клетки, находящиеся в спинном мозге, от которых отходят нервы, иннервирующие дыхательные мышцы, а также сами дыхательные мышцы. Дело в том, что каждая скелетная мышца, включая дыхательные, состоит из отдельных клеток. К каждой мышечной клетке подходит нервное волокно от нервной клетки, расположенной в передних рогах спинного мозга. Такая нервная клетка называется мотонейроном. Мышечная клетка поперечно-полосатой скелетной мышцы может сократиться только при получении соответствующего сигнала, импульса, от иннервирующего ее мотонейрона. Один мотонейрон может иннервировать от одной до сотен мышечных клеток в зависимости от специфики функции той или иной скелетной мышцы. Мотонейрон вместе со всеми клетками скелетной мышцы, которые он иннервирует, образует одну, так называемую, нейромоторную единицу. Сигнал (импульс), посылаемый могонейроном, вызывает сокращение одновременно всех мышечных клеток, которые мотонейрон иннервирует. Как клетка скелетной мышцы не может сократиться без соответствующего сигнала (импульса) от иннервирующего ее мотонейрона, так и сам мотонейрон не может прийти в возбужденное состояние и послать импульс к иннервируемой им скелетной мышце без соответствующего сигнала от совершенно определенных нейронов головного мозга. Возбуждая те или иные мотонейроны дыхательных мышц, центральный регулятор дыхания может вызывать различные по силе сокращения соответствующих дыхательных мышц. При этом сразу же и непрерывно в центральный регулятор дыхания будет поступать информация о результатах воздействия его как на структуры, осуществляющие внешнее дыхание, так и на гомеостазис крови (обратная афферентация). При дыхании в автоматическом режиме весь этот огромный поток сигналов, поступающий в центральную нервную систему, не воспринимается сознанием, но именно на его основе центральный регулятор дыхания конкретного человека формирует и удерживает вариант дыхания, наиболее энергетически выгодный именно для данного человека с учетом его морфологических и функциональных особенностей.
Наряду с автономной автоматической регуляцией дыхания человек может произвольно управлять легочной вентиляцией, т.е. целенаправленно осознанно изменять ее характер. Такая возможность существует благодаря поступлению в кору головного мозга, в сферу сознания информации от хеморецепторов (о газовом составе крови и внеклеточной жидкости мозга) и от рецепторов легких, дыхательных мышц, грудной клетки (о степени их растяжения, сжатия, силе сокращений и т.п.). Па основании этой информации человек может осознанно активировать мотонейроны определенных дыхательных мышц и формировать нужный ему вариант дыхания. Однако, если этот вариант дыхания не обеспечивает достаточной вентиляции, т.е. имеет место, так называемая, гиповентиляция, то на основе сигналов от хеморецепторов в сознании возникает чувство дискомфорта, ощущение недостатка воздуха. Оно вынуждает человека осознанно или, в конце концов, неосознанно, «против его воли» усиливать вентиляцию до исчезновения этого чувства и восстановления комфортного дыхания. При избыточной вентиляции (гипервентиляции) также возникает чувство дискомфорта, устраняемое сознательным или вынужденным ее уменьшением.
Таким образом, человек может произвольно в широких пределах изменять характер своего дыхания, при этом сохраняя чувство комфортности, т.е. сохраняя свойственный именно данному человеку газовый состав крови. Однако, любое сознательное вмешательство в процесс вентиляции легких с целью управления им повышает энергетические затраты со стороны дыхательных мышц, делает дыхание менее экономным, т.е. уменьшает КПД процесса вентиляции легких.
Глава 3.	Г Л А В А 3 УТРАТА ЧЕЛОВЕЧЕСТВОМ С ПОЯВЛЕНИЕМ ЦИВИЛИЗАЦИИ ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ - ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ВОЗРАСТНЫХ БОЛЕЗНЕЙ.
3.1.	Неблагоприятные последствия доминирования на протяжении жизни «спокойного» (неглубокого) дыхания для различных органов и систем организма.
3.1.1.	При неглубоком дыхании большая часть дыхательных мышц и обеспечивающих их сокращение нервных структур бездействует и атрофируется.
Человек на протяжении жизни постоянно тратит энергию. Некоторые траты очевидны: выполнение различных движений, ходьба, физическая работа, занятия спортом и т.п. Однако, даже в положении лежа в состоянии полного физического покоя, во сне человек тратит энергию на работу дыхательных мышц, работу сердца и других внутренних органов, поддержание температуры тела Кроме того, в каждый момент времени любая из многих миллиардов клеток организма должна тратить энергию на поддержание постоянства своей внутренней среды, т.е. на то, чтобы оставаться живой. Энергию для жизнедеятельности организм человека получает только из пиши. Из желудочно-кишечного тракта всасываются органические вещества - продукты расщепления белков, жиров и углеводов. Системой кровообращения эти органические вещества доставляются к каждой из многих миллиардов клеток организма и поступают в эти клетки. Внутри каждой клетки в специальных внутриклеточных структурах - митохондриях - непрерывно происходит процесс окисления органических веществ молекулярным кислородом, так называемое, клеточное дыхание. В процессе клеточного дыхания в клетке непрерывно расходуется кислород, образуется углекислый газ и энергия, обеспечивающая жизнедеятельность каждой клетки и всего организма в целом. До 94,5% всей освобождаемой из пищи энергии обеспечивается именно в процессе клеточного дыхания. Чтобы в каждой клетке непрерывно осуществлялось клеточное дыхание, к ней непрерывно должен поступать кислород и из нее непрерывно должен удаляться углекислый газ. Действительно, из поступающей к каждой клетке по системе кровообращения крови клетка извлекает кислород и из клетки в кровь удапяется углекислый т. Таким образом, кровь должна постоянно пополняться кислородом и из нее постоянно должен удаляться углекислый газ. Для осуществления этих процессов в организме человека имеется дыхательная система, основным элементом которой являются легкие. Очевидно, что энерготраты организма - величина переменная, они зависят от уровня его физической активности. Лежа, натощак при температуре окружающей среды 18-21 °С (температурный комфорт), при физическом и эмоциональном покое мужчина 35 лег и массой тела 70 кг тратит, примерно, 1700 ккал в сутки. Это величина его, так называемого, основного обмена.
Для того, чтобы в организме человека образовалось данное количество энергии, ему требуется определенное количество кислорода. Даже при незначительной физической нагрузке величина энерготрат возрастает по сравнению с уровнем основного обмена. При медленной прогулке она увеличивается в 2,8 раза, при погрузке мешков - в 7,4 раза.
Соответственно, во столько же раз должно увеличиваться потребление кислорода и выделение углекислого газа. Чтобы обеспечить это соответствие, в организме постоянно функционирует система автоматической подстройки интенсивности вентиляции легких к текущим энергетическим тратам организма. Максимальный объем воздуха, поступающего в легкие взрослого человека при вдохе, составляет около 5000 мл и, примерно, в 10 раз превосходит объем вдоха в состоянии покоя, так называемый, дыхательный объем (ДО). После максимального выдоха в легких еще остается 1200 мл - остаточный объем (ОО). Если учесть, что основную часть легких составляют альвеолы, заполненные воздухом, то получается, что при усиленном дыхании объем легких может меняться от 1200 мл до 6000 мл, т.е. в 5 раз за счет изменения объема альвеол, заполняемых воздухом при вдохе и освобождаемых от него при выдохе. Этот факт свидетельствует об очень высокой эластичности ткани легких. Однако, легкие лишь пассивно воспроизводят изменения объема грудной полости, 500 мл и 5000 мл - это величины, на которые меняется объем грудной полости соответственно при спокойном вдохе и при максимальном вдохе после максимального выдоха. Изменения объема грудной полости вызываются сокращением дыхательных и вспомогательных дыхательных мышц. При спокойном брюшном дыхании с дыхательным объемом 500 мл объем грудной полости будет изменяться за счет изменения ее вертикального размера в результате сокращения диафрагмы и смещения ее вниз во время вдоха и вверх во время выдоха. Поскольку при максимальной интенсивности диафрагмального вдоха дыхательный объем может увеличиться, примерно, до 3000 мл воздуха, можно заключить, что интенсивность сокращения диафрагмы при спокойном вдохе составляет лишь шестую часть предельной мышечной силы, которую может развивать диафрагма. При своем сокращении диафрагма повышает внутрибрюшиое давление, смещает вниз органы брюшной полости, растягивает мышцы брюшного пресса. Чем сильнее повышается внутрибрюшиое давление и смещаются органы брюшной полости от мест своей фиксации, тем большее сопротивление они должны оказывать дальнейшему сокращению диафрагмы. Поэтому не исключено, что в действительности при спокойном автоматическом дыхании сила, развиваемая диафрагмой, составляет не шестую, а значительно меньшую часть от предельно возможной. Это минимальное по силе сокращение диафрагмы обеспечивается активностью либо незначительной части ее нейромоторных единиц (нервная клетка (нейрон) со всеми мышечными волокнами (клетками), которые он иннервирует), либо их большинством, но работающим с незначительной активностью. Аналогичная ситуация наблюдается и при грудном дыхании. При обычном спокойном дыхании с дыхательным объемом 500 мл воздуха во вдохе участвуют наружные межреберные и межхрящевые мышцы только первых 3-5 межреберных промежутков и, соответственно, только те нервные структуры, которыми эти мышцы обслуживаются. Выдох при спокойном дыхании - пассивен, т.е. в его обеспечении дыхательные мышцы и нервные клетки не участвуют вообще.
Считается, что у человека в состоянии физического покоя, вариант только грудного дыхания без участия в этом процессе диафрагмы маловероятен. Зато широко распространен вариант доминирования диафрагмального дыхания, при котором полностью или почти полностью бездействуют мышцы, обеспечивающие вдох при грудном дыхании, и при любом варианте спокойного дыхания полностью бездействуют мышцы, обеспечивающие активный выдох. При брюшном дыхании - это мышцы брюшного пресса, при грудном - это все мышцы грудной клетки, уменьшающие ее объем. Таким образом, при любом варианте спокойного дыхания с дыхательным объемом - 500 мл воздуха большая часть дыхательной мускулатуры не работает. Дыхательные мышцы, как и любые другие скелетные мышцы, являются конечным звеном в длинной цепи, включающей нервные клетки, передающие информацию от самих мышц, их сухожилий, связок, суставов в спинной мозг и далее в головной мозг вплоть до коры. Эта информация поступает в комплексы нервных клеток центральной нервной системы, перерабатывающих ее и посылающих управляющие сигналы к мышцам, реализующим эти сигналы в виде определенных мышечных сокращений. При доминировании на протяжении жизни спокойного дыхания с дыхательным объемом 500 мл во всех дыхательных мышцах, не участвующих в обеспечении спокойного дыхаиия, т.е. в большей части дыхательной мускулатуры, а также в структурах центральной нервной системы, обеспечивающих их сократительную активность, должны развиваться атрофические процессы, так называемая, атрофия от бездействия.
С дыхательными мышцами, не участвующими в дыхании, происходят те же самые процессы, которые происходят с мышцами ног человека, в течение длительного времени находящегося на строгом постельном режиме. Объем мышц становится меньше, их сила также снижается. В мышцах ног развивается атрофия от бездействия Разница заключается только в том, что мышцы ног и возникающие в них изменения, свидетельствующие об атрофии, доступны наблюдению (зрению), а диафрагма и другие дыхательные мышцы - нет.
У первобытных людей атрофия дыхательной мускулатуры, по-видимому, была исключена. Многократно в течение каждого дня они должны были подвергаться большим физическим нагрузкам, требующим, в частности, максимальной интенсивности дыхания, т.е.
максимальном активности как самой дыхательной мускулатуры, так и всего комплекса структур центральной нервной системы, обеспечивающих эту максимальную сократительную активность. С появлением и развитием цивилизации положение в корне изменилось и продолжает интенсивно меняться. В цивилизованных странах большинство взрослого населения занято на работах, не связанных с физической нагрузкой. Из дома на работу' и обратно они передвигаются, в основном, на городском или личном транспорте, тратят минимальные физические усилия на ведение домашнего хозяйства (стиральные и посудомоечные машины, пылесосы и т.н.), по несколько часов в день лежат перед телевизором или сидят перед компьютером, т.е. ведут малоподвижный образ жизни. При таком режиме труда и отдыха спокойное дыхание с дыхательным объемом около 500 мл может у современного человека преобладать на протяжении многих лет. В этих условиях неизбежна атрофия всего комплекса связанных с дыханием нервно-мышечных элементов, не участвующих в обеспечении спокойного дыхания. Возможно, нервные клетки центральной нервной системы и, в частности, коры головного мозга, обеспечивавшие в детстве сократительную активность тех дыхательных мышц, которые перестали использоваться во взрослом состоянии, как раз и составляют часть нервных клеток, постоянно гибнущих в головном мозге, по-видимому, в результате атрофии от бездействия. Таким образом, с появлением и развитием цивилизации утрачивается процесс, стабильно существовавший миллионы лет и обеспечивавший противодействие атрофии дыхательной мускулатуры и соответствующих, связанных с ней, структур центральной нервной системы на протяжении жизни животных м первобытного человека. Этим процессом являлось регулярное каждодневное интенсивное усиление дыхания.
С исчезновением этих регулярных усилений дыхания утрачивается функция дыхания, обеспечивающая сохранение дееспособности большей части нервных и мышечных структур, предназначенных для осуществления вентиляции легких. Результатом утраты этой функции дыхания является развивающаяся с возрастом атрофия дыхательной мускулатуры и неизбежно сопутствующая ей атрофия соответствующих нервных структур. Поскольку речь идет об атрофии структур, фактически, не используемых современным человеком, то резонно предположить, что ни на здоровье человека, ни на продолжительность его жизни атрофия дыхательных мышц и соответствующих нервных структур не влияет.
3.1.2.	АТРОФИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ СНИЖАЕТ УСТОЙЧИВОСТЬ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ.
Человек, представляющий себе, как устроена система вентиляции легких и как она работает, должен понимать, что легкие, хотя и являются главным, но лишь пассивным элементом системы. В силу своей эластичности и упругости легкие лишь пассивно изменяют свой объем вслед за изменением объема грудной полости. Грудная полость образована комплексом костей (ребер, грудины, позвонков), соединений (суставов) между ними и набором дыхательных мышц, смещающих при своем сокращении эти кости в суставах по отношению друг к друг>' и в результате изменяющих объем грудной полости и легких.
Между устройством комплекса системы вентиляции легких без учета самих легких и устройством, например, нижних конечностей нет принципиальной разницы. Человек непрерывно дышит на протяжении жизни, и его дыхание обеспечивается непрерывными ритмическими сокращениями и расслаблениями, по крайней мере, части мышц вдоха и соответствующим смещением костей грудной клетки по отношению друг к другу. Человек значительную часть дня ходит, осуществляя ритмические сокращения и расслабления определенной мускулатуры ног и смещение костей ног по отношению друг к другу. И при дыхании, и при ходьбе существует огромный диапазон между минимальным объемом этих функций, достаточным для обеспечения спокойной повседневной деятельности, и их максимальными возможностями. Современный уровень цивилизации позволяет человеку прожить жизнь, почти никогда не переходя на быструю ходьбу, тем более бег, т.е. на протяжении жизни давать лишь незначительную нагрузку на мышцы ног. В этих условиях нормальный газовый состав артериальной крови будет обеспечиваться дыханием с дыхательным объемом около 500 мл, создаваемым сокращениями незначительной части мышц вдоха. При спокойной неторопливой ходьбе одинаково «комфортно» будут ‘явствовать себя как спортсмен, занимающийся спортивной ходьбой или бегом, так и молодой человек, далекий от спорта, ведущий малоподвижный образ жизни, хотя при этом у первою - мускулатура ног и дыхательные мышцы хорошо развиты, а у второго - имеется определенная степень атрофии этой мускулатуры.
Если человеку, ведущему малоподвижный образ жизни, так никогда и не понадобится перейти на быструю ходьбу или на бег на более или менее дальнее расстояние, то можно предположить, что слабое развитие дыхательных мышц и мускулатуры ног не должно приносить ему каких-то серьезных огорчений. Однако, при возникновении такой потребности сразу же обнаруживается, что ни продолжительная или быстрая ходьба, ни бег, ни продолжительная езда на велосипеде и т.п. будут ему недоступны. Даже при малоподвижном образе жизни с возрастом уровень физической активности снижается, необходимость удержания газового гомеостазиса крови предполагает неизбежное уменьшение минутного объема дыхания, т.е. постепенное ослабление активности мышц вдоха и их постепенную атрофию. Замыкается «порочный круг». Уменьшение уровня физической активности уменьшает интенсивность обмена веществ. В результате, уменьшается потребность организма в кислороде и уменьшается интенсивность образования углекислого газа. В этих условиях обеспечить газовый гомеостазис артериальной крови, а точнее, определенную концентрацию в ней углекислого газа, центральный регулятор дыхания может только уменьшением вентиляции легких. Уменьшение вентиляции достигается ослаблением силы сокращения мышц вдоха. Мышцы вдоха слабеют и требуются большие усилия для обеспечения адекватного усиления дыхания уже при минимальной физической нагрузке. В результате при нагрузке возникает чувство напряжения, формирующее стремление еще в большей степени уменьшать уровень физической активности. Существование такого «порочного круга» часто делает проблему недостаточности дыхания прежде всего проблемой недостаточности дыхательных мышц. Тем не менее, при любой степени снижения уровня физической активности, вплоть до полной обездвиженности человека, продолжаются ритмические сокращения гладких мышц внутренних органов в автоматическом режиме, работает сердце, происходит постоянный обмен веществ и энергии в каждой живой клетке организма, потребляется кислород и образуется углекислый газ.
Деятельность системы вентиляции легких, включая ее периферические структуры (дыхательные мышцы, легкие) и соответствующие структуры центральной нервной системы, а именно, центральный регулятор дыхания, подчинена обеспечению определенной постоянной концентрации углекислого газа в артериальной крови. Поэтому даже при полном параличе всей скелетной и дыхательной мускулатуры, кроме диафрагмы, дыхание будет продолжаться, обеспечивая определенный уровень активности диафрагмы и противодействуя ее дальнейшей атрофии. Вместе с тем в связи с атрофией дыхательной мускулатуры возможности вентиляции легких с возрастом постепенно снижаются, вплоть до уровня, способного обеспечить адекватный газообмен только в условиях физического и эмоционального покоя. Если такая перспектива устраивает человека, ведущего малоподвижный образ жизни, то, казалось бы, он может не прилагать специальных усилий к борьбе с атрофией не используемой части дыхательных мышц. Однако, это заключение можно сделать, если исходить из общепринятого мнения, что функцией дыхательной системы является исключительно обеспечение газового гомеостазиса артериальной крови. На самом деле, дыхательная система предназначена для выполнения в организме многих функций. Каково влияние малоподвижного образа жизни на состояние остальных функций дыхательной системы и связанных с ними качества и продолжительности жизни человека - эти вопросы еще будут рассматриваться по ходу дальнейшего изложения.
3.1.3.	НЕГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ НЕИЗБЕЖНО ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ТУГОПОДВИЖНОСТИ СУСТАВОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ.
3.1.4.	КОЛЛАГЕНОВЫЕ ВОЛОКНА ОПРЕДЕЛЯЮТ ПРЕДЕЛЬНЫЙ ДИАПАЗОН ИЗМЕНЕНІ4Й ДЛИНЫ ЛЮБЫХ ТКАНЕЙ ОРГАНИЗМА, ИЗМЕНЯЮЩИХ СВОЮ ДЛИНУ.
Выполнение функций большинства органов и тканей связано с периодическими изменениями их длины или сопровождается такими изменениями. В одних структурах регулярные изменения их длины происходят па протяжении всей жизни. К ним относятся сердце и сосуды, органы дыхания, желудочно-кишечный факт и др. Различие заключается в частоте этих ритмических изменений, их амплитудных и временных характеристиках. В других структурах изменения длины происходят менее регулярно. Это касается связок, сухожилий, капсул суставов, мышц опорно-двигательного аппарата. Во всех тканях и структурах организма, периодически изменяющих свою длину, диапазон этих изменений не остается неизменным. В зависимости от той или иной ситуации он может значительно изменяться. Эти чисто внешние сходства функционирования совершенно различных органов имеют один и тот же общий морфологический субстрат. Во всех органах и тканях периодическое изменение длины достигается благодаря наличию в них эластических волокон, обладающих высокой растяжимостью и эластичностью. Чтобы растяжение происходило лишь в определенных, безопасных для органа или ткани пределах, ограничителем степени растяжения выступают всегда коллагсновыс волокна, имеющие низкую растяжимость и высокую прочность на разрыв.
При растяжении коллагеновых волокон их длина может увеличиваться всего лишь на 2%, зато волокно диаметром 1 мм выдерживает нагрузку 500 г. Эластические волокна могут растягиваться до 130% от исходной длины с последующим возвращением к исходной длине после устранения растягивающего воздействия. Считается, что коллагеновые волокна определяют, создают и поддерживают архитектуру любых органов и тканей и, таким образом, задают и поддерживают (Ьормѵ тела. Они образуют как бы остов, каркас любого органа и любой ткани.
Эластические и коллагеновые волокна - это внеклеточные белковые структуры, являющиеся главными компонентами соединительных тканей. Эластические и коллагеновые волокна создаются и постоянно обновляются благодаря их постоянному синтезу одним и тем же видом клеток - фибробластами. Фибробласты являются одним из основных видов клеток соединительной ткани и, соответственно, имеются в составе, практически, всех органов тела. Фибробласты синтезируют и секретируют в межклеточное вещество исходный материал эластических волокон - глобулярный гликопротеин - эластин, обладающий растяжимостью и эластичностью, и молекулы коллагена (проколлаген), состоящие из трех полипептидных цепочек, каждая из которых имеет форму спирали. Цепочки связаны в единую спираль (тройную спираль). Она представляет собой сплетение как бы трех пружин, каждая из которых обладает, по-видимому, минимальной растяжимостью, исчезающей при выпрямлении спирали в результате ее растяжения. На боковых поверхностях каждой из трех полипептидных цепочек гіроколлагена находятся реакционноспособные аминокислотные группировки, с каждой из которых связана определенная энергия. Поэтому молекулы коллагена обладают поверхностной энергией. В результате, при встрече двух или большего числа молекул соответствующие группировки могут реагировать друг с другом. I Іроисходит, так называемая, «самосборка» молекул коллагена. Из отдельных молекул образуются волокна, затем пучки волокон. В результате, противодействие молекул коллагена растяжению увеличивается. Реакционные аминокислотные группировки имеются и внутри любой молекулы коллагена на каждой из трех полипептидных цепочек. Между ними внутри молекулы также формируются химические связи, так называемые, «поперечные сшивки», которые еще больше увеличивают жесткость коллагена, т.е. увеличивают его противодействие растяжению. Считается, что процессы «самосборки» и образования «поперечных сшивок» заложены в природе молекул коллагена. Они происходят всегда вне зависимости от того, находятся ли молекулы коллагена в организме или извлечены из организма и помещены в солевой раствор.
Таким образом, процессы «самосборки» и образования «сшивок» коллагена осуществляются без затрат энергии со стороны организма и, фактически, непосредственно не управляются им. Оба процесса происходят постепенно Поэтому, чем меньше скорость разрушения молекул коллагена с заменой их новыми молекулами проколлагена, или иначе, чем больше продолжительность жизни молекул коллагена, т.е. чем они старее, тем в большей степени в структуре коллагена представлены процессы «самосборки» и «сшивок» и тем жесткость коллагена выше, интенсивнее его противодействие растяжению и разрыву. Разрушение коллагена производят другие клетки соединительной ткани - макрофаги. Разрушение коллагена требует определенных энергетических затрат со стороны макрофагов. Возникает парадоксальная ситуация. Коллаген нужен организму как структура, формирующая остов ткани, делающая ее менее растяжимой, более прочной. Исходя из этой цели, организм, казалось бы, должен нести энергетические затраты, пропорциональные нарастанию жесткости коллагена. Фактически, имеет место обратная ситуация: чем меньше энергетические траты на уже выделенный фибробластами в межклеточное пространство проколлаген, на разрушение коллагена, тем жесткость коллагена больше и он лучше справляется со своей функцией. Если на фоне уменьшения скорости разрушения коллагена сохраняется прежняя скорость синтеза и секреции фибробластами «проколлагена», то увеличивается еще и общая масса коллагена в составе органа. В результате, без каких-либо дополнительных затрат со стороны организма противодействие коллагена растяжению возрастает еще в большей степени. Таким образом, парадокс коллагена заключается в том, что энергетические затраты со стороны организма требуются не на то, чтобы увеличить «жесткость» коллагена, из-за которой коллаген организму нужен, а наоборот, на то, чтобы противодействовать ее нарастанию. Чем быстрее макрофаги будут разрушать коллаген, а это требует дополнительной энергии, и чем интенсивнее будет синтез проколлагена фибробластами для возмещения разрушенного коллагена, что также іребуег дополнительной энергии, т.е. чем короче будет продолжительность жизни коллагена, тем в меньшей степени будут представлены в нем процессы «самосборки» и «поперечных сшивок», тем меньше будет жесткость коллагена, слабее будет его противодействие растяжению.
«СТАРЕНИЕ» КОЛЛАГЕНА - УНИВЕРСАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ СТАРЕНИЯ СТРУКТУР ОРГАНИЗМА, ИЗМЕНЯЮЩИХ СВОЮ ДЛИНУ.
В организме человека насчитывают больше 10-ти различных по своей структуре и функциональным характеристикам видов коллагена. При этом исходным материалом для построения любого из них является одна и та же синтезируемая и секретируемая фибробластами молекула проколлагена. Различные по своим характеристикам эластические волокна разных органов и тканей также возникают из одного и того же синтезируемого и секретируемого фибробластами белка - эластина. Отсюда следует, что вид коллагена и эластина, формирующегося в той или иной ткани, определяется какими-то особенностями функционирования именно самой этой ткани. Какие же это особенности? Каждый взрослый человек неизбежно обнаруживал, что достать пальцами рук, а тем более ладонями, пола, не сгибая ног в коленных суставах, с возрастом становится все труднее, т.е. с возрастом постепенно уменьшается амплитуда сгибания ног в тазо-бедренных суставах и амплитуда сгибания позвоночника в поясничном отделе. Ограничителем степени растяжения структур тазо-бедренных суставов и поясничного отдела позвоночника является коллаген. Именно он страхует ткань или орган от перерастяжения и вызываемого перерастяженнем повреждения сосудов, нервов, а также основных клеток ткани - клеток ее паренхимы*
Следовательно, происходящее с возрастом уменьшение растяжимости структур тазобедренных суставов и позвоночника вызвано изменением структуры входящего в их состав коллагена, его «старением» и, возможно, увеличением доли коллагена в общей массе органа. Почему это происходит? Хорошо известно, что стоит любом)- человеку начать регулярно выполнять упражнения, направленные на увеличение диапазона движений в тазобедренных суставах, как амплитуда этих движений будет постепенно нарастать. Самое замечательное заключается в том, что при регулярных интенсивных тренировках диапазон движений в суставах можно увеличить почти до максимальной величины, имевшей место в юности или
+| В состав органов входит соединительная ткань, которая образует строму (остов) органа, и ткань, которая обеспечивает выполнение основной функции органа, так называемая паренхима, например, железистый эпителий, обеспечивающий секрецию различных желез: слюнных, поджелудочной и т.д.
даже в детстве. Опыт людей, начавших заниматься йогой в преклонном возрасте, показывает, что восстановить юношеский объем движений в суставах можно почти в любом возрасте. Эти общеизвестные факты позволяют утверждать, что структура коллагена, входящего в состав всех элементов, образующих орган или ткань, т.е. в состав сосудов, нервов и т.п.. определяется особенностями механических нагрузок, связанных с растяжением и сжатием данной ткани, входящей в состав органа. Чем более интенсивному растяжению подвергается орган, тем более растяжимыми становятся структуры коллагена, входящие в состав стромы органа и являющиеся ограничителем растяжимости органа, его сосудов и нервов И наоборот. при уменьшении интенсивности растягивающего воздействия растяжение всех структу р органа или ткани уменьшается. Уменьшение растяжения вызывает постепенное снижение их растяжимости в результате увеличения «жесткости» коллагена. Уменьшение растяжимости приводит к тому, что растягивающее усилие прежней силы уже не может вызвать прежнего растяжения ткани. Ее растяжение еще больше уменьшается. Снижение растяжения уменьшает растяжимость и т.д. В соединительной ткани органа происходит формирование как бы замкнутого крута. В нем уменьшение растяжения увеличивает жесткость коллагена. Увеличение жесткости коллагена уменьшает растяжимость. Уменьшение растяжимости уменьшает растяжение. Формирование такого замкнутого круга позволяет любому орган}' и ткани постоянно подстраиваться к доминирующим особенностям механических воздействий. Если уменьшилась интенсивность растягивающего воздействия, то в результате, по-видимому, медленнее разрушаются и заменяются новыми молекулы коллагена. Это значит, что энергетические затраты на разрушение коллагена и синтез проколлагена уменьшаются. При этом благодаря возрастанию жесткости коллагена в результате увеличения продолжительности его жизни, т.е. в результате «старения» коллагена, его противодействие растяжению нарастает, обеспечивая более надежную защиту соответствующих структур от их перерасти жения. Одновременно уменьшается потребность структуры (органа, ткани) в прежнем количестве эластина. Синтез его фибробластами уменьшается. Энергетические и пластические затраты на этот синтез со стороны фибробластов, т.е. со стороны организма, уменьшается. Даже при прежней скорости синтеза проколлагена увеличение продолжительности жизни коллагена увеличивает как общую массу коллагена в объеме органа, так и удельный вес его в общей массе эластических и коллагеновых волокон этого органа. Морфологически происходит процесс склерозирования органа, т.е. процесс разрастания коллагеновых волокон в пределах неизменного по объему и форме органа с неизбежным при этом одновременным уменьшением доли эластических волокон и клеток паренхимы, их атрофией. В результате происходит адаптация органа к изменившимся условиям функционирования. Цель этой адаптации - обеспечить соответствие функции органа новым условиям его функционирования при минимальных энергетических затратах со стороны организма на ее осуществление. Этот процесс происходит также в сосудах и в нервах органа, так как их растяжение также уменьшилось. Жесткость коллагена стенок сосудов увеличивается, как и его доля в общем объеме стенок. В результате, растяжимость сосудов уменьшается, что должно снижать кровоток через них Снижение кровотока приводит к поступлению в орган меньшего количества кислорода. Недостаток кислорода является активатором увеличения доли коллагена в общем объеме органа и ухудшает условия функционирования основных клеток органа - клеток его паренхимы. Их функциональная активность уменьшается и возникает атрофия клеток паренхимы. Все эти изменения характерны для процесса старения любого органа, ткани и организма в целом. Замыкается круг, который можно назвать «порочным», так как уменьшение растяжения ткани запускает пагубный для органа или ткани процесс, который сам себя поддерживает и усиливает. В этом процессе вслед за старением коллагена того или иного органа и в результате этого «старения» неизбежно происходит «старение» всего органа и, в конечном счете, всего организма. Таким образом, «старение» коллагена, по-видимому, лежит в основе если не всех, то большинства возрастных болезней человека, таких, как гипертоническая, ишемическая болезнь, глаукома, катаракта, артрозы и т.д.
РАСТЯЖЕНИЕ ПРОТИВОДЕЙСТВУЕТ «СТАРЕНИЮ» КОЛЛАГЕНА ОРГАНОВ И РАЗВИТИЮ В НИХ ВОЗРАСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ
\ В период внутриутробного развития возникновение «порочных кругов», постепенно снижающих растяжимость соединительной ткани, по-видимому, не только исключено,но, наоборот, функционируют «круги» обратного направления. Тело плода постоянно занимает предельно согнутое положение, требующее растяжения многих его тканей. При этом организм ребенка растет с максимальной скоростью. В этих условиях коллагеновые и эластические волокна, формирующие остов тканей, также испытывают непрерывное интенсивное растягивающее воздействие. В результате, возрастает растяжимость всех тканей. Увеличение растяжимости предполагает уменьшение жесткости коллагена, т.е. ослабление процессов «самосборки» и «сшивок» в результате уменьшения продолжительности жизни молекул коллагена с заменой их новыми молекулами проколлагена. Как следствие, увеличивается доля молекул проколлагена, используемая для замены молекул коллагена, а не для создания новых. Общая масса коллагена в составе ткани уменьшается, и возрастает относительный вклад в состав ткани эластических волокон. Но растягивающее воздействие продолжает действовать на все ткани и органы плода и растягивать их, обеспечивая хорошую растяжимость всех его тканей.
После рождения ребенка интенсивность растягивающего воздействия на ряд тканей уменьшается. Растяжение их снижается, и в них начинают формироваться уже «порочные круги», связанные с прогрессирующим увеличением жесткости коллагена в результате его «старения». Гак, предельный диапазон амплитуды движений в позвоночнике и в нижних конечностях начинает уменьшаться уже в первые месяцы после рождения, и этот процесс продолжается на протяжении всей жизни. Вместе с тем коллагеновые волокна большинства органов и тканей продолжают подвергаться растягивающему воздействию и после рождения человека в связи с ростом іела и составляющих его органов. В этих условиях исходный фактор, запускающий формирование «порочного круга», а именно, уменьшение интенсивности растягивающего воздействия, во многих органах и тканях и после рождения ребенка отсутствует. Процесс роста тела продолжается до 20-25 лет. После этого интенсивность растягивающего воздействия уменьшается уже во всех структурах тела. В них начинают реализовываться «порочные круги», предполагающие прогрессивное увеличение жесткости коллагена, вызываемое как его «старением», так и увеличением массы коллагена в общем объеме органа, и постепенное снижение растяжимости органов и тканей. Противодействовать увеличению жесткости коллагена можно только увеличивая интенсивность растягивающего воздействия, как эго происходило в период внутриутробного развития и в период роста организма после рождения до 20-25-летнего возраста, или с помощью специальных упражнений, как это происходит для элементов опорнодвигательного аппарата у артистов балета, гимнастов, йогов и т.п.
Когда в гимнастике, акробатике, балете люди сознательно выполняют ежедневно многочасовые упражнения, направленные на увеличение предельного диапазона движений в суставах опорно-двигательного аппарата, то эти суставы приобретают гибкость, сопоставимую с их гибкостью у ребенка. Очевидно, в таких суставах отсутствуют процессы «старения» коллагена во всем диапазоне движений, на который вообще эти суставы были способны при рождении. Более того, в этих суставах под воздействием растяжения возникает процесс, не только противодействующий старению коллагена, исключающий возникновение «порочного круга», увеличивающего жесткость коллагена, но, наоборот, процесс, укорачивающий продолжительность жизни молекул коллагена, омолаживающий коллаген. Увеличение растягивающего усилия увеличивает растяжение. Увеличение растяжения ускоряет замену молекул коллагена новыми. За менее продолжительную жизнь молекул коллагена в них успевают в меньшей степени произойти процессы «самосборки» и «сшивок». Жесткость молекул коллагена убывает. Их растяжение на то же по интенсивности растягивающее усилие возрастает и т.д. Соответственно, в суставах опорнодвигательного аппарата акробатов и т.п., как у ребенка, доминируют эластические волокна над коллагеновыми, сохранена эластичность кровеносных и лимфатических сосудов и нервов, отсутствуют явления артроза, вся суставная поверхность соприкасающихся костей покрыта полноценной не атрофированной хрящевой тканыо, а суставная щель заполнена нормальным объемом оптимальной по составу жидкости и т д.
Поскольку растяжимость любых тканей определяется системой фибробластов и производимых ими молекул эластина и проколлагена. а растяжение является тем универсальным воздействием, которое увеличивает растяжимость, понятно, что тренинг любых тканей и органов на растяжение должен постепенно увеличивать их растяжимость, противодействуя развитию в них процессов «старения» коллагена и вызываемых его «старением» возрастных изменений именно этих тканей и органов. Не исключено, что такое противодействие при соответствующем тренинге может быть весьма значительным. В пользу этого предположения свидетельствуют многочисленные случаи, когда люди в пожилом возрасте достигали замечательных успехов в развитии гибкости своего тела. Если учесть, что гибкость тела - это не только высокая эластичность, растяжимость сухожилий, связок, суставов, мышц, но и кровеносных и лимфатических сосудов и нервов, то предположение о возможности противодействовать старению того или иного внутреннего органа с помощью его тренинга на растяжение соответствующими специальными упражнениями представляется вполне реальным.
3.1.5.	ГЛУБОКОЕ ГРУДНОЕ (РЕБЕРНОЕ) ДЫХАНИЕ - ЕДИНСТВЕННЫЙ СПОСОБ ПРОТИВОДЕЙСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ ТУГОПОДВИЖНОСТИ СУСТАВОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА. ОНО ПРОТИВОДЕЙСТВУЕТ ТАКЖЕ СНИЖЕНИЮ ПОДВИЖНОСТИ СОЧЛЕНЕНИЙ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА.
При доминировании спокойного дыхания с дыхательным объемом около 500 мл, т.е. при малоподвижном образе жизни, в обеспечении вентиляции легких не участвует не только большая часть дыхательной мускулатуры, но и, в зависимости от вида дыхания, большая часть или почти все костно-суставные элементы, связки и сухожилия грудной клетки. Сюда входят сочленения (суставы) грудных позвонков между собой и с ребрами, а также сочленения ребер с грудиной. Тела позвонков образуют позвоночный столб, являющийся опорой туловища Они соединены между собой, гак называемыми, межпозвоночными дисками, состоящими из различных по своим свойствам коллагеновых волокон. В середине диска находится студенистое коллагеновое ядро, окруженное по периферии диска чрезвычайно крепким фиброзным кольцом. Таким образом, каждый позвонок лежит на структуре, по физическим свойствам напоминающей туго надутую резиновую подушку'. Чтобы тело позвонка не могло «сползти» с «подушки», его удерживают на ней многочисленные связки между поперечными, остистыми и суставными отростками соседних позвонков, связки между дугами и между телами позвонков, а также продольные связки, протянувшиеся вдоль всего позвоночного столба и укрепляющие его как единое образование. Наличие студенистого ядра в межпозвоночных дисках позволяет сближаться краям тел двух соседних позвонков со смещением ядра внутри диска в противоположную сгорону. Таким образом, межпозвоночные диски обеспечивают не только амортизацию толчков, происходящих при каждом шаге, во время бега, при прыжках, просто в условиях вертикального положения туловища, но, кроме того, позволяют осуществлять наклоны туловища в различные стороны. В особом положении находятся тела позвонков грудного отдела позвоночника. Они образуют сочленения (суставы) с ребрами. Задний конец каждого ребра сочленяется с двумя соседними позвонками. Кроме того, поперечные отростки позвонков сочленены с бугорками ребер. Передними концами ребра образуют сочленения с грудиной. Каждое сочленение ребер с позвоночником и с грудиной, как и любой сустав между костями, имеет весь набор соответствующих структур: суставные поверхности, на них 
межсуставной хрящ и т.д., а также набор связок, удерживающих кости в сочленении. Таким образом, в позвоночнике и, особенно, в q;^HOM его отделе и в грудной клетке в целом имеется большое количество суставов и в каждом из них доминируют коллагеновые структуры, характеристики которых зависят, прежде всего, от испытываемых ими функциональных нагрузок в виде растяжений. В этом смысле грудной отдел позвоночника находится в особом положении. Из-за соединения с ребрами и через них с грудиной грудной отдел позвоночника наименее подвижен по сравнению с шейным и поясничным отделами. Несмотря на высокую подвижность шейного и поясничного отделов, в них, начиная с рождения ребенка, на протяжении всей жизни происходит постепенное уменьшение подвижности, проявляющееся в постепенном уменьшении предельного диапазона наклонов и поворотов туловища и головы в любую сторону. Этот процесс неотвратимо происходит у большинства людей, несмотря на то, что движения в поясничном и шейном отделах осуществляются довольно регулярно на протяжении всей жизни. Уменьшение подвижности свидетельствует об увеличении жесткости коллагена, разрастании коллагеновых и атрофии эластических структур, уменьшении кровоснабжения суставов, о развитии в них дистрофических, дегенеративных процессов. Эластичность и толщина межпозвоночных дисков уменьшаются, тела соседних позвонков сближаются, отверстия между позвонками, через которые в спинной мозг и из него проходят сосуды и нервы, сужаются. Проходящие через них сосуды и нервы постепенно сдавливаются. В стенках самих сосудов и в оболочках нервов развиваются аналогичные процессы. Жесткость входящих в их состав коллагеновых волокон также возрастает, противодействуя растяжению нервов и стенок сосудов. В результате, уменьшается кровоснабжение соответствующих тканей, нарушаются трофические влияния иннервирующих их нервов, возникают боли «радикулитного» характера в поясничном и шейном отделах позвоночника. Поскольку подвижность грудного отдела позвоночника значительно ниже, чем поясничного и шейного, то именно в нем можно было бы ожидать наиболее быстрого снижения растяжимости и эластичности всех участвующих в его формировании соединительнотканных структур.
Не исключено, что, вопреки этому ожиданию, у первобытного человека грудной отдел позвоночника мог оказаться в наиболее выгодном положении. Спокойное дыхание с минимальным дыхательным объемом должно было регулярно заменяться при интенсивных физических нагрузках интенсивным или максимально интенсивным дыханием. Усиление дыхания должно было вызывать не только столь же регулярные максимальные по амплитуде движения во всех суставах грудной клетки, между ребрами и позвонками, ребрами и грудиной, но и между суставами грудного отдела позвоночника, т.е. непосредственно между его позвонками. Дело в том, что «сам дыхательный акт (вдох - выдох) по своему происхождению - не что иное, как видоизмененные движения туловища (разгибание - сгибание)»(И.С.Бреслав,А.Д.Ноздрачев. «Дыхание», 2005, стр.28). Это означает, что при каждом вдохе при интенсивной физической нагрузке у первобытного человека происходило разгибание, а при каждом выдохе - сгибание в каждом сочленении между соседними позвонками грудного отдела позвоночника, причем их амплитуда многократно превышала ту, которая имела место при спокойном дыхании. В результате, осуществлялась еще одна функция дыхания, а именно, функция, направленная на сохранение в максимальном объеме диапазона движений в суставах грудной клетки. У животных в условиях дикой природы и у первобытного человека эта функция дыхания несомненно имела большое значение. Их выживаемость непосредственно зависела от способности переносить максимальные физические нагрузки при каждодневной необходимости убегать, догонять, вступать в схватку. Предельная величина переносимых физических нагрузок находится в прямой зависимости от величины максимальной вентиляции легких, т.е. от развития дыхательных мышц и подвижности суставов грудной клетки.
В условиях цивилизации при доминировании спокойного дыхания с дыхательным объемом 500 мл, в дыхании вообще не участвуют мышцы выдоха, а также значительная часть мышц вдоха, а именно, та, которая обеспечивает глубокий вдох. Обычно в спокойном дыхании доминирует диафрагма. Это значит, что в суставах грудной клетки дыхательные движения либо вообще отсутствуют, либо диапазон этих движений значительно уменьшен В какой-то степени движения в суставах грудной клетки могут происходить при наклонах и поворотах туловища, замедляя развитие в них тугоподвижности. Однако, несомненно, что эти движения не могут компенсировать регулярные предельные изменения амплитуды движений, возникающих в суставах грудной клетки при интенсивном дыхании. В результате, не только в неработающих дыхательных мышцах, но и во всех суставах грудной клетки развиваются атрофические процессы, уменьшающие их подвижность. Разница между окружностью грудной клетки при максимальном вдохе и выдохе, составляющая у 20-летнего мужчины 8-10 см, уменьшается к 40 годам до 5 см, а к 60-ти - до 2 см. После 70-летнего возраста возможности грудного дыхания практически почти полностью исчезают. Формируется «порочный круг», связанный со снижением подвижности суставов грудной клетки. Отсутствие движений в суставах грудной клетки уменьшает их растяжимость. Теперь, чтобы при вдохе увеличить объем грудной клетки до прежних максимальных размеров, а при выдохе предельно уменьшить его, нужны мышечные усилия, превышающие предельные возможности дыхательных мышц грудной клетки, даже если бы в них не происходили атрофические процессы. Однако, при доминировании спокойного дыхания развитие атрофии неработающих дыхательных мышц грудной клетки неизбежно. Ее развитие ускоряется снижением подвижности суставов грудной клетки, так как снижение подвижности суставов противодействует усилению грудного дыхания при физической нагрузке. Происходит перераспределение соотношения между диафрагмальным и реберным дыханием в пользу преобладания в обеспечении нагрузки диафрагмального дыхания. В результате, нагрузка на дыхательные мышцы грудной клетки и ее суставы снижается еще больше, прогрессивно увеличивая скорость развития атрофических процессов в них.
У людей старше 70-ти лет грудной вариант дыхания функционировать не может, поскольку' у них полностью или почти полностью отсутствует подвижность суставов грудной клетки. Таким образом, с появлением цивилизации исчезает функция дыхания, направленная на сохранение подвижности суставов і-рудной клетки. Тем не менее, утрата подвижности грудной клетки не приводит к возникновению каких-либо значительных проблем с дыханием, по крайней мере, в отсутствии физических нагрузок, благодаря возникновению в процессе эволюции для обеспечения вентиляции легких специальной мышцы - диафрагмы. Для осуществления дыхания ей не требуется перемещения костей в каких-либо суставах. Поэтому снижение подвижности суставов грудной клетки существенно не влияет на брюшное, диафрагмальное дыхание. Иначе, нарушение вентиляции легких была бы, вероятно, одной из основных причин ранней смерти человека в результате развития возрастной тугоподвижиости суставов грудной клетки, приводящей к недостаточности дыхания даже в состоянии физического покоя.
В грудном отделе позвоночника гак же, как в поясничном и в шейном, через отверстия, образуемые соседними позвонками, проходят нервы и сосуды. При доминировании малоподвижного образа жизни именно в грудном отделе должны раньше, чем в других отделах позвоночника, развиваться процессы, вызывающие их сдавливание. Тем не менее, болей, типа «радикулитных», сдавливание нервов и сосудов грудного отдела обычно не вызывает, так как, по-видимому, не происходит их натяжения, как эго имеет место в поясничном отделе при наклонах туловища. В то же время в сердце, легких, желудочно- кишечном тракте и других внутренних органах часто возникают трофические расстройства, приводящие к нарушению их функции. Возможно, эти трофические расстройства связаны со 
сдавливанием нервов и сосудов грудного отдела спинного мозга, обеспечивающего регуляцию функции внутренних органов.
Регулярные дыхательные движения сопровождаются регулярными изменениями длины всех структур, образующих позвоночник (кроме костных его элементов), а именно, связок и мышц, фиксирующих тела позвонков и позвоночник в целом, а также твердой, мягкой и паутинной оболочек мозга, всех структур непосредственно самого спинного мозга, его нервных и глиальных клеток, нервных волокон и сосудов. Спинной мозг непосредственно связан с головным. Твердая мозговая оболочка спинного мозга непосредственно продолжаемся в твердую мозговую оболочку головного мозга с ее жесткой фиксацией к определенным участкам внутренней поверхности костей черепа. В результате, изменение длины твердой мозговой оболочки спинного мозга должно передаваться твердой мозговой оболочке головного мозга и костям черепа.
В последнее время во всем мире резко вырос интерес к одной из ветвей медицины - остеопатии. Согласно представлениям современной остеопатии, кости черепа имеют в области швов подвижные сочленения, образованные коллагеном. В результате, кости черепа могут смещаться относительно друг друга и при синхронных смещениях могут увеличивать и уменьшать объем черепа. Остеопаты считают, что уменьшение подвижности костей черепа может способствовать развитию очень многих заболеваний как центральной нервной системы, так и внутренних органов. Несомненно, что при каждом вдохе и выдохе происходит не только смещение позвонков относительно друг друга, но и изменение длины позвоночника до крестцового отдела включительно с одновременным смещением через твердую мозговую оболочку всех костей черепа, т.е. в такт дыханию происходят колебания объема черепа. Дыхательные движения и пульсовые колебания стенок артерий и вен сопровождаются также ритмическими изменениями давления спинномозговой и цереброспинальной жидкости. Эти изменения давления неизбежно передаются по межклеточным пространствам к каждой нервной и глиальной клетке спинного и головного мозга, обеспечивая ритмические изменения длины всех как межклеточных, так и внутриклеточных структур. Кроме того, они способствуют перемешиванию околоклеточной и межклеточной жидкости, содействуя поддержанию оптимального состава околоклеточной среды. Согласно представлениям остеопатов, цереброспинальная жидкость и ликвор распространяются внутри нервных стволов до всех внутренних органов и до всех структур организма, передавая флюктуации цереброспинальной и спинномозгой жидкости всему телу.
Ослабление флюктуаций нарушает нормальное функционирование нервных клеток центральной нервной системы, что может проявить себя самыми различными патологическими процессами в центральной нервной системе и на периферии. Цереброспинальная, спинномозговая жидкости и ликвор постоянно образуются из плазмы крови с участием паутинной оболочки. Эти жидкости обеспечивают доставку' с участием глиальных клеток кислорода и питательных веществ к нервным клеткам и, благодаря непрерывному току, удаляют углекислый газ и продукты обмена. Задержка образования или оттока этих жидкостей чреваты неблагоприятными последствиями для нервных клеток и для всего организма. Ритмические колебания давления жидкостей центральной нервной системы участвуют в поддержании эластичности путей их эвакуации на периферию и являются дополнительным фактором, обеспечивающим ритмические изменения объема полости черепа.
Таким образом, на все структуры, находящиеся внутри черепа и позвоночника, а также на кости черепа и позвоночника бесспорно действует несколько сил. Они обеспечивают растяжение и сжатие структур головного и спинного мозга, а также зон сочленений между костями. Это силы, связанные с пульсовыми и дыхательными изменениями объема находящихся в центрапьной нервной системе сосудов; силы, связанные с колебаниями давления в грудной, брюшной и тазовой полостях при дыхании, а также силы, связанные с механическим перемещением при дыхании костей грудной клетки, вызывающем перемещения позвонков, крестца и всех костей черепа при каждом вдохе и выдохе. При доминировании на протяжении жизни спокойного дыхания вызываемые им колебательные движения костей, связок, оболочек, жидкостей и клеток центральной нервной системы минимальны. Создаются условия для постепенного увеличения жесткости коллагена во всех структурах головного и спинного мозга, черепа и позвоночника, в которых находятся коллагеновые элементы. После прекращения роста тела человека, его головного и спинного мозга, черепа и позвоночника скорость «старения» коллагена в них должна существенно возрастать. Вызываемое «старением» коллагена снижение подвижности костей черепа, позвоночника, оболочек мозга и т.п., по представлениям остеопатов, может приводить к возникновению различных нарушений в деятельности центральной нервной системы и в деятельности внутренних органов. Очевидно, что в этой ситуации может оказать положительное лечебное воздействие остеопат. С помощью рук, прощупывая кости черепа, позвоночника и даже мягкие ткани, осгеопат определяет зоны снижения или отсутствия флюктуаций и стреміггся увеличить подвижность соответствующих сочленений, механически растягивая, смещая их по отношению друг к другу.
У первобытного человека, благодаря регулярным интенсивным усилениям дыхания, происходил столь же регулярный тренинг всех содержащих коллаген структур головного и спинного мозга, черепа, позвоночника и крестца на растяжение и сжатие. В результате, реализовывалась Функция дыхания, направленная на оптимизацию работы спинного и головного мозга и. соответственно, оптимизацию функций внутренних органов, в осуществлении которых участвует нервная система. При доминировании на протяжении жизни спокойного дыхания эта функция дыхания почти полностью отсутствует.
Из опыта повседневной жизни может сложиться впечатление, что процессы, приводящие к снижению подвижности суставов и сочленений, по крайней мере, тех, которые человек постоянно контролирует, а именно, суставов рук, ног, туловища, происходят медленно и начинаются в достаточно солидном возрасте. Однако, стоит только сравнить подвижность суставов рук, ног, позвоночника, сочленений костей черепа ребенка в возрасте месяца, нескольких месяцев и нескольких лет, чтобы обнаружить колоссальную разницу. По существу, с рождения и до конца жизни подвижность, эластичность суставов и сочленений, предельный объем движений в них непрерывно уменьшаются. Большинство людей на протяжении большей части своей жизни этого не замечают и об этом могут даже не подозревать, поскольку их повседневная жизнь оіраничена рутинным но объему диапазоном движений, с которым суставы в течение многих лет справляются без особых усилий. Но стоит предложить молодому, а тем более пожилому человеку коснуться руками пола, не сгибая ног, или достать пальцами ноги до кончика собственного носа и т.п., как окажется, что для большинства взрослых людей это совершенно непосильные задачи. Подвижность любого сустава, эластичность отдельных его элементов, связок, сухожилий, наличие и количество внутрисуставной жидкости, снижающей трение, интенсивность кровообращения в суставах - состояние всех этих элементов находится в прямой зависимости от частоты и амплитуды движений в суставах. В таких видах спорта, как гимнастика, акробатика, в балете, в системе занятий йогой в течение веков создавались комплексы упражнений, позволяющие добиваться невероятной подвижности суставов ног, рук, позвоночника, причем такая подвижность могла сохраняться и поддерживаться до глубокой старости.
Способы сохранения хорошей подвижности сочленений грудной клетки и широкого диапазона изменений ее окружности при максимальном вдохе и выдохе принципиально те же, что и в других суставах. Для этого требуется регулярная тренировка именно подвижности суставов грудной клетки и увеличения амплитуды смещения костей, образующих эти суставы, по отношению друг к другу'. В то же время в режиме спокойного автоматического дыхания при диафрагмальном дыхании движения в суставах грудной клетки отсутствуют полностью, при смешанном дыхании они происходят в минимальном объеме. Исходя из изложенного, представляется очевидным способ сохранения высокой подвижности суставов грудной клетки, сочленений костей черепа, межпозвоночных дисков, сохранения неизменным диаметра межпозвоночных отверстий, а также оказания положительного воздействия непосредственно на структуры спинного и головного мозга. Таким способом является регулярное выполнение управляемого, предельно глубокого, грудного (реберного) дыхания с активным вдохом и выдохом. Оно обеспечивает не только преобладание на протяжении такого дыхания почти максимальной амплитуды движений в обоих направлениях во всех суставах грудной клетки, в сочленениях костей черепа, но и постепенное увеличение амплитуды за счет повышения подвижности этих суставов и сочленений, растяжимости их связок, а также тренировки соответствующих дыхательных мышц. Чем больше глубина дыхательных движений и меньше их частота, тем больший промежуток времени и с большей интенсивностью суставы будут находиться в растянутом положении по отношению к исходному, тем более растяжимыми они будут становиться и, соответственно, тем более глубоким и редким можно будет сделать сознательное дыхание, сохраняя при этом чувство его комфортности.
Внешним выражением увеличения подвижности грудной клетки будет постепенное увеличение глубины вдохов и выдохов и уменьшение частоты комфортного дыхания в 1 минуту. Эти изменения дыхания будут являться не только результатом повышения подвижности суставов, позволяющим одному и тому же по силе сокращению дыхательных мышц вызывать большие изменения объема грудной клетки, но и результатом увеличения силы самих дыхательных мышц под влиянием глубокого дыхания. Поскольку исходным элементом, определяющим предельную глубину сознательного вдоха и выдоха, является сила дыхательных мышц, то существенное значение приобретают специальные дыхательные упражнения, направленные на тренировку именно дыхательной мускулатуры.
3.1.6.	НЕГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ ПОСТЕПЕННО СНИЖАЕТ ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕГКИХ ПО ОБЕСПЕЧЕНИЮ ОРГАНИЗМА КИСЛОРОДОМ
ОГРОМНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ, ЗАЛОЖЕННЫЕ В ЛЕГКИХ ЭВОЛЮЦИЕЙ ПО ОБЕСПЕЧЕНИЮ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА КИСЛОРОДОМ.
В обеспечении вентиляции легких участвуют дыхательные мышцы и грудная клетка. Но основным элементом, который, собственно, и вентилируется, являются легкие. Именно в них постоянно происходит обмен газов между атмосферным воздухом и воздухом, заполняющим легкие. Начальный этап дыхания - посту пление воздуха из атмосферы в легкие при вдохе и выход его из легких в атмосферу при выдохе, связан с увеличением и уменьшением объема легких, приводящим к возникновению разницы между атмосферным давлением и давлением воздуха внутри них. Таким образом, на протяжении всей жизни человека ткань легких с частотой дыхания растягивается и сжимается. Это ритмическое растяжение и сжатие не является результатом сокращения и расслабления каких-либо мышц, входящих в структуру легких. Таких мышц в легких нет. Просто ткань легких обладает эластичностью. В результате, при вдохе легкие растягиваются благодаря воздействующей на них растягивающей силе, создаваемой, в конечном счете, сокращением мышц вдоха. При выдохе, после прекращения растягивающего воздействия, легкие сжимаются в силу их эластичности. Чем больше легкие расгянуты, тем больший объем воздуха из атмосферы в них вмещается. Чем сильнее легкие сжимаются, тем меньше воздуха в них остается в конце выдоха При спокойном автоматическом дыхании в легкие входит при вдохе и выходит при выдохе в среднем 500 мл воздуха, так называемый дыхательный объем (ДО). Из них, примерно, 150 мл составляет воздух анатомического мертвого пространства. Это воздух, заполняющий дыхательные пути и не участвующий в газообмене с кровью. При каждом вдохе - это последние 150 мл из 500 мл воздуха, поступающего в легкие. Следовательно, эти последние 150 мл воздуха вдоха - чистый атмосферный воздух. В сами альвеолы из 500 мл атмосферного воздуха поступает и, соответственно, участвует в газообмене с кровыо лишь первые 350 мл, так называемый, альвеолярный объем (АО). Это связано с тем, что в альвеолы сначала поступает воздух, который заполнял дыхательные пути в конце предшествующего вдоху выдоха Последние 150 мл предшествующего выдоха составлял уже использованный, участвовавший в газообмене с кровью воздух - альвеолярный воздух. Таким образом, при каждом вдохе объемом 500 мл в альвеолы сначала поступает 150 мл уже использованного воздуха и лишь потом, следом за ним 350 мл свежего атмосферного воздуха. После спокойного вдоха объемом 500 мл в легкие входит еще при предельно глубоком вдохе около 3000 мл воздуха (резервный объем вдоха, или дополнительный воздух). После спокойного пассивного выдоха человек может еще выдохнуть, но уже сокращением мышц выдоха около 1300 мл (резервный объем выдоха или резервный выдох). Даже после максимального выдоха в легких останется еще около 1200 мл воздуха, так называемый остаточный объем.
Таким образом, при спокойном дыхании в легких находится постоянно 2500 мл воздуха (1200 мл + 1300 мл), так называемая,функциональная остаточная емкость, и сверх этого в них входит при каждом вдохе и выхолит при каждом выдохе еще 500 мл, что составляет в сумме 3000 мл. 2500 - 3000 мл - это тот минимальный объем воздуха, на который при спокойном дыхании легкие взрослого человека постоянно растянуты на протяжении всей жизни. Следовательно, колебания объема легких при спокойном дыхании (дыхательный объем - 500 мл) изменяют их объем на 1/6 часть (500 : 3000) постоянного объема легких. При предельно глубоком вдохе в легкие входит сверх 500 мл(дыхательный объем) еще около 3000 мл, т.е. в 6 раз больше, хотя объем легких увеличивается при этом всего в 2 раза. В то же время объем чистого атмосферного воздуха, поступающего в альвеолы, увеличивается уже в 9,5 раза (3350 : 350 мл = 9,57).
При предельно глубоком дыхании объем вдоха после предельно глубокого выдоха составляет 4800 мл (1300 мл + 500 мл + 3000 мл), что почти в 10 раз превышает дыхательный объем. При этом объем чистого атмосферного воздуха, который поступит в альвеолы, увеличивается по сравнению со спокойным дыханием в 13 раз (1300 + 350 + 3000): 350). Очевидно, какими большими резервами располагают легкие и насколько незначительны изменения объема легких при спокойном дыхании по сравнению с предельно возможными изменениями объема, которые могут наблюдаться, например, при дыхании, вызываемом интенсивной физической нагрузкой.
В какой-то степени ситуация напоминает ту, которая существует с амплитудой растяжения и сжатия тканей тазобедренных суставов при неторопливой ходьбе и при максимально возможном сгибании и разгибании бедра. И в том, и в другом случае разница между обычной амплитудой изменения длины, сопровождающей человека всю его жизнь, и
предельно возможной чрезвычайно большая.
В составе легких имеется не только непосредственно легочная ткань, альвеолы, так называемая, паренхима легких, но и большое количество бронхов разного калибра, кровеносные и лимфатические сосуды различного диаметра, вплоть до капилляров, оплетаюших каждую из 300 миллионов альвеол, нервные волокна, а также эластические и коллагеновые волокна соединительной ткани, образующие каркас всех входящих в состав легких структур Длина любой из этих структур также меняется при каждом вдохе и выдохе, причем при глубоком дыхании эти изменения могут быть значительными или даже очень значительными. Пока человек растет, ткани легких подвергаются также постоянному дополнительному растяжению, обеспечивающему противодействие нарастанию жесткости входящих в состав легких коллагеновых структур, противодействие «старению» коллагена.
В период роста организма соответственно прогрессивно увеличивается дыхательная поверхность легких, нарастает доля эластических волокон в общем объеме стромы. Особенно интенсивно эти процессы протекают при наличии регулярных физических нагрузок.
АТРОФИЯ ЛЕГКИХ ПРИ НЕГЛУБОКОМ ДЫХАНИИ ПОС ТОЯННО НАРАСТАЕТ.
После прекращения роста организма единственным фактором, вызывающим изменение длины всех тканей, входящих в состав легких, является дыхание. При интенсивных физических нагрузках, которые регулярно испытывал первобытный человек, столь же регулярно происходило усиление дыхания, увеличение его глубины и частоты. Фактически, регулярно происходил такой же тренинг на растяжение ткани легких, какому подвергаются структуры опорно-двигательного аппарата у гимнастов, акробатов и др. В обоих случаях достигается постепенное увеличение растяжимости тканевых структур, минимизация их сопротивления растяжению.
При доминировании на протяжении жизни дыхания с дыхательным объемом 500 мл степень изменения длины тканей минимальна. Доминирование дыхания с дыхательным объемом 500 мл можно сравнить с доминированием режима спокойной ходьбы для тазобедренных суставов. В обоих случаях растяжимость тканей в пределах обычной амплитуды движений сохраняется многие годы при постепенном снижении растяжимости за пределами этой амплитуды. В результате, в тазобедренных суставах уменьшается предельно возможный диапазон движений, в легких уменьшается их жизненная емкость, резервные объемы вдоха и выдоха, увеличивается остаточный объем воздуха. Считается, что скорость уменьшения резервных объемов вдоха и выдоха составляет 10 мл в год, жизненная емкость легких снижается примерно на 0,5% в год, общая емкость воздуха в легких после максимального вдоха уменьшается на 0,2% в год. Объем воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха, увеличивается на 1% в год. Эти изменения в легких носят настолько фатальный, неотвратимый характер, что в учебниках по физиологии человека часто приводят цифры, характеризующие скорость их развития с момента прекращения роста человека. Возрастные изменения показателей легочной вентиляции вполне ожидаемы, поскольку снижается растяжимость грудной клетки, уменьшается сила дыхательных мышц. Однако, эти процессы непосредственно сами по себе не могут вызывать развитие атрофических дегенеративных изменений в легких. Тем не менее, с возрастом такие изменения в ткани легких происходят. И они неизбежно должны происходить, поскольку преобладание минимального диапазона изменений объема самих легких предполагает «старение» коллагена во всех тканях, входящих в их состав, и увеличение его жесткости за пределами этого минимального диапазона. В легких с возрастом увеличивается масса коллагеновых структур, уменьшается доля эластических волокон и паренхимы, развивается атрофия эпителия и гладких мышц бронхов, в стенках артерий малого круга кровообращения увеличивается доля коллагена, развивается, так называемый, фиброз стенок артерий, снижается проницаемость капилляров, прекращает функционировать часть из них. Развитие указанных процессов уже в самих легких уменьшает предельные возможности их вентиляции. Атрофические процессы в сосудах малого круга и, в частности, в капиллярах легких неизбежно снижают предельные возможности второго этапа дыхания - обмена газами между альвеолами и капиллярами малого круга кровообращения. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, изменений, происходящих в одной только системе вентиляции легких, уже достаточно, чтобы постепенно снижалась способность человека переносить физические нагрузки. Учитывая, что при доминировании спокойного дыхания изменение объема легких составляет лишь десятую часть от максимально возможной, т.е. возможности девяти десятых массы легких не используются, вполне естественно, что именно в системе дыхания раньше, чем в других, обнаруживаются инволюционные дегенеративные атрофические изменения.
Таким образом, с появлением и развитием цивилизации утрачивается процесс, обеспечивающий противодействие развитию атрофических и дегенеративных изменений во всех тканях, входящих в состав легких. Этим процессом являлись реіллярные интенсивные усиления вентиляции легких на протяжении всей жизни первобытного человека.
При доминировании малоподвижного образа жизни спокойная комфортная ходьба (походка) может сохраняться почти неизменной многие годы при одновременном прогрессирующем уменьшении объема движений в тазобедренных суставах за пределами диапазона, характерного для ходьбы. Однако, об этом постепенном уменьшении возможностей своих тазобедренных суставов человек может даже не подозревать, пока не возникнет ситуация, требующая значительного увеличения объема движений в них. Подобным же образом прн малоподвижном образе жизни у человека многие годы может сохраняться комфортное дыхание в условиях покоя, поскольку напряжение углекислого газа в артериальной крови с возрастом изменяется незначительно («Физиология человека». Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса,2005,стр.593), либо не меняется вообще (Дроздова И.Л. «Особенности газового состава крови у пожилых, старых людей и долгожителей». Автореферат диссертации на соискание ученой степени канд.мед.наук. Киев, 1971), либо даже увеличивается («Валеология» ,Л.З.Тель, 2001,т.3,стр.67). Ощущение дискомфорта и недостатка воздуха будет возникать лишь при физической нагрузке, для обеспечения которой необходимо увеличение дыхательного объема и минутного объема дыхания сверх пределов сниженных возможностей системы вентиляции легких. Непрерывные ритмические колебания объема легких на протяжении всей жизни должны противодействовать развитию в них агрофических процессов в диапазоне этих колебаний. Отсюда можно предположить, что функциональные возможности легких по обеспечению дыхательного объема - 500 мл при малоподвижном образе жизни с возрастом не меняются. Однако, в действительности величина дыхательного объема с возрастом уменьшается. Это значит, что диапазон непрерывно происходящих на протяжении всей жизни колебаний ткани легких постепенно уменьшается, а выключаящаяся из колебаний ткань неизбежно атрофируется. При этом минутный объем дыхания может уменьшаться, не изменяться или даже несколько увеличиваться за счет увеличения при старении частоты дыхательных циклов с 12 - 16 в 1 минут>' до 22-24 в 1 минуту. При дыхательном объеме - 500 мл и частоте дыханий 12 в 1 минуту минутный объем дыхания составит 6 л ( 500 х 12). При дыхательном объеме - 500 мл в альвеолы при каждом вдохе попадает 350 мл атмосферного воздуха, так называемая альвеолярная вентиляция. Последние 150 мл атмосферного воздуха заполняют дыхательные пути, так называемое, анатомическое мертвое пространство, и в газообмене с кровью не участвуют. При частоте дыханий 12 в 1 минуту альвеолярная вентиляция составит 4,2 л (350 х 12). При сохранении в старости минутного объема дыхания 6 л и частоте дыханий 22 в 1 минуту' дыхательный объем составит составит 272,7мл (6000:22). В этом случае за один вдох в альвеолы поступит 122,7 мл альвеолярного воздуха (272,7 - 150). Альвеолярная вентиляция составит 2699 мл (122,7 х 22) вместо 4200 мл. Чтобы альвеолярная вентиляция составила 4200 мл, необходимо 34,2 дыхания в 1 минуту (4200 : 122,7). При дыхательном объеме 272,7 мл минутный объем дыхания должен быть 9326,3 (272,7 х 34,2) вместо 6000 мл. Таким образом, исходя из величины минутного объема дыхания при возрастном снижении дыхательного объема, объем легочной вентиляции может даже увеличиваться, создавая впечатление гипервентиляции легких у пожилых, хотя при этом количество поступающего в альвеолы чистого атмосферного воздуха может оставаться неизменным или даже уменьшаться.
Можно предположить, что возрастное уменьшение дыхательного объема вторично и связано с возрастным уменьшением интенсивности обмена веществ. Для обеспечения меньших энергетических трат стареющему организму необходимо меньшее количество кислорода и, соответственно, должно образовываться меньше углекислого газа В результате, величина альвеолярной вентиляции, обеспечивавшая нормальный газовый состав артериальной крови у молодого человека, должна быть избыточной для пожилого, у которого она уже будет вызывать гипервентиляцию и снижение концентрации углекислого газа в артериальной крови ниже нормальных величин. В этих условиях для поддержания на постоянном оптимальном уровне напряжения углекислого газа в артериальной крови центральный регулятор дыхания должен с возрастом уменьшать количество атмосферного воздуха, проходящего через альвеолы, т.е. альвеолярную вентиляцию. Этой цели центральный регулятор дыхания может достигнуть, уменьшая частоту' дыхания и (или) уменьшая дыхательный объем. В действительности при старении наряду с уменьшением дыхательного объема происходит не уменьшение, а увеличение частоты дыханий с 12-16 в I минуту до 22-24 в 1 минуту. Эти данные позволяют предполагать, что первичным в возрастном уменьшении дыхательного объема является не снижение интенсивности обмена веществ, вызывающее уменьшение потребления клетками кислорода и образования углекислого газа и вынуждающее центральный регулятор дыхания для поддержания постоянства напряжения углекислого газа в артериальной крови уменьшать альвеолярную вентиляцию через уменьшение дыхательного объема. Наоборот, первично возникает независимое от центрального регулятора дыхания уменьшение дыхательного объема. Оно вызывает уменьшение альвеолярной вентиляции, повышение в крови напряжения углекислого газа, понижение PH цереброспинальной жидкости В этих условиях для восстановления исходного оптимального уровня PH цереброспинальной жидкости центральный регулятор дыхания понижает в крови до «нормы» напряжение углекислого газа, увеличивая альвеолярную вентиляцию повышением частоты дыханий. Первичное уменьшение дыхательного объема с возрастом свидетельствует о том, что атрофические дегенеративные процессы происходят в системе вентиляции легких не только за пределами постоянно повторяющегося на протяжении жизни диапазона изменений их длины, но и в пределах этого диапазона.
Как известно, дыхательный объем складываемся из воздуха, заполняющего анатомическое мертвое пространство, и из воздуха, поступающего в альвеолы. Кроме анатомического, различают еще функциональное (физиологическое) мертвое пространство. Под ним понимают совокупность как воздухоносных путей, т.е. анатомического мертвого пространства, так и альвеол, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (альвеолярное мертвое пространство).
С возрастом объем анатомического мертвого пространства существенно не меняется, а альвеолярного мертвого пространства - постепенно увеличивается. Это означает, что возрастное уменьшение дыхательного объема целиком определяется уменьшением количества альвеол, которые вентилируются и снабжаются кровью и в которых происходит поступление в кровь кислорода и удаление из нее углекислого газа. Для обеспечения поступления нужного количества кислорода и удаления углекислого газа при возрастном уменьшении дыхательного объема, т.е. для обеспечения адекватной обмену веществ альвеолярной вентиляции у пожилого человека есть два пути - увеличение частоты дыхания и уменьшение интенсивности обмена веществ, т.е. снижение физической активности. Увеличение частоты дыхания - эго увеличение физической наірузки на одни и ге же дыхательные мышцы с возможностью возникновения ощущения дыхательного дискомфорта и одышки в результате утомления мышц вдоха. Показано, что дыхательные мышцы, особенно диафрагма, как любые другие скелетные мышцы, подвержены утомлению. И тогда они нс в состоянии обеспечить необходимый уровень вентиляции. Многие специалисты считают, что проблема недостаточности дыхания - это, чаще всего, проблема недостаточности дыхательных мышц. На этом фоне уменьшение физической активности, подсознательное или осознанное, уменьшает интенсивность обмена веществ, что автоматически снижает интенсивность альвеолярной вентиляции легких уменьшением дыхательного объема и частоты дыхания и тем самым уменьшает нагрузку на дыхательные мышцы. При этом, фактически, происходит формирование «порочного круга», так как уменьшение дыхательного объема означает уменьшение диапазона изменений длины ткани легких и всех структур, изменявших свою длину при спокойном дыхании. В них вне уменьшенного диапазона увеличивается жесткость коллагена, уменьшается его растяжимость. Теперь при повышении физической активности возврат к прежней величине дыхательного объема уже затруднен и повышение альвеолярной вентиляции достигается через увеличение частоты дыханий. Таким образом, прогрессирующее с возрастом уменьшение дыхательного объема может вызывать уменьшение уровня физической активности, а оно, в свою очередь, способствовать дальнейшему уменьшению дыхательного объема.

АТРОФИЯ ЛЕГКИХ - ОДНА ИЗ ПРИЧИН ВОЗРАСТНОГО ПОНИЖЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ КИСЛОРОДА В АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ И РАЗВИТИЯ КИСЛОРОДНОГО ГОЛОДАНИЯ ТКАНЕЙ ОРГАНИЗМА.
Известно, что наряду с возрастным уменьшением дыхательного объема происходит возрастное уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови. Возрастное понижение напряжения кислорода кажется неожиданным с позиций представлений о ее газовом гомеостазисе и о наибольшей заботе организма о поддержании постоянства содержания именно кислорода, недостаток которого лимитирует окислительные реакции значительно сильнее, чем их лимитирует неадекватное удаление углекислого газа, а отсутствие кислорода вызывает гибель человека уже через несколько минут. Тем более странным может казаться сохранение постоянства содержания углекислого газа в этих условиях. Однако, если исходить из представления, что в норме единственным параметром, на поддержании величины которого сосредоточены усилия центрального регулятора дыхания, является pH цереброспинальной жидкости, то возрастное понижение напряжения кислорода вполне возможно. Центральный регулятор дыхания обеспечивает гомеостазис pH цереброспинальной жидкости поддержанием определенного напряжения углекислого газа в артериальной крови с помощью регуляции интенсивности вентиляции легких. В этом случае величина напряжения кислорода является производной от величины вентиляции. Решающее значение в работе центрального регулятора дыхания кислород приобретает лишь при уменьшении его напряжения в артериальной крови ниже 60 - 70 мм рт.ст. Поддержание на постоянном уровне напряжения углекислого газа в артериальной крови возможно только при совершенно определенной величине вентиляции легких, а именно, такой минимальной ее величине, чтобы успевал выходить из крови капилляров малого круга весь образовавшийся в организме углекислый газ, но не больше этого количества. При этой величине вентиляции в кровь из легких должно поступить какое-то количество кислорода. Если бы все условия диффузии этих газов между воздухом альвеол и кровыо капилляров были одинаковы, то поддержание постоянного напряжения углекислого газа означало бы также сохранение в артериальной крови постоянного напряжения кислорода. На скорость диффузии кислорода и углекислого газа влияет масса факторов, причем эти влияния на каждый из газов существенно различаются. С возрастом скорость диффузии кислорода и углекислого газа между альвеолами и кровыо капилляров снижается в силу развития в легких с возрастом указанных раньше атрофических дегенеративных процессов. При возникновении в легких процессов, затрудняющих диффузию, в первую очередь, нарушается диффузия кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20-25 раз легче. Поэтому с возрастом в артериальной крови на фоне сохранения постоянного напряжения углекислого газа уменьшается напряжение кислорода. К 40 годам оно снижается с 97 мм рт.ст. до 80 мм рт.ст., к 70 годам - до 70 мм рт. ст. Аналогичное по величине снижение напряжения кислорода в артериальной крови до 73 мм рт.ст. наблюдается при подъеме в горы на высоту 2 км. Считается, что до высоты 2 км физиологические функции страдают мало. И это легко объяснимо, если учесть, что насыщение кислородом гемоглобина в артериальной крови все еще составляет 93%. На уровне моря напряжение кислорода - 100 мм рт.ст. и 97% гемоглобина насыщено кислородом.
Однако, по мере старения человека снижается не только напряжение кислорода, но и количество эритроцитов и общий гемоглобин, создавая условия для развития гипоксии тканей у сгариков. Не исключено, что между процессом возрастного снижения интенсивности обмена веществ и процессом возрастного уменьшения дыхательного объема и альвеолярной вентиляции существуют более сложные отношения, чем простое адекватное отслеживание понижения интенсивности обмена уменьшением величины альвеолярной вентиляции. Изложенные ранее данные позволяют говорить о наличии снижения дыхательного объема и альвеолярной вентиляции независимо от снижения интенсивности обмена веществ. Вполне вероятно возникновение нижеследующего «порочного круга». Первичное увеличение жесткости коллагена снижает дыхательный объем, альвеолярную вентиляцию и диффузию кислорода из альвеол в кровь. Напряжение кислорода в артериальной крови уменьшается. Оно создает минимальную степень гипоксии тканей. Гипоксия тканей понижает интенсивность обмена веществ. Понижение интенсивности обмена веществ понижает интенсивность альвеолярной вентиляции. При наличии такого «порочного круга» «старение» коллагена именно ткани легких может стать одним из важнейших факторов старения всех тканей организма. При этом возникновение данного «порочного круга» запускает еще один «порочный круг», усиливающий первый. При гипоксии тканей в них увеличивается масса коллагена. Увеличение массы коллагена увеличивает его жесткость и т.д.
С рождением человека начинается процесс «старения» коллагена в некоторых тканях организма ребенка. С прекращением роста человеческого организма прекращается растягивающее воздействие на подавляющее большинство органов и тканей. И теперь скорость обновления коллагена начинает постепенно уменьшаться во всех органах и тканях организма, начинается повсеместное «старение» коллагена. Жесткость коллагена во всех структурах, в состав которых входит соединительная ткань, увеличивается. Скорость «старения» коллагена в разных органах и тканях у разных людей после остановки роста организма будет определяться индивидуальными особенностями образа жизни конкретного человека. Она будет различаться не только между разными людьми, но и между разными тканями в организме одного и того же человека. Так, у пианиста, скрипача и т.п. скорость «старения» коллагена мелких суставов кистей рук будет минимальна или может вообще отсутствовать. Однако, скорость старения коллагена внутренних органов и всего остального организма у них может быть в среднем такой же, как у большинства людей. Она будет определяться цепью усиливающих друг друга процессов, в которых вызываемое атрофией легких уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови может играть существенную роль.
3.1.7.	НЕГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ ДОЛЖНО ОСЛАБЛЯТЬ ВНЕДЫХАТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ.
Предшествующее изложение было посвящено, в основном, описанию анатомических структур и происходящих в них процессов, обеспечивающих доставку в кровь кислорода и удаление из нее углекислого газа. Эти структуры представляют собой несколько относительно самостоятельных блоков, каждый из которых выполняет свою определенную функцию. Первый блок - система трубок, по которым кислород доставляется из атмосферы в альвеолы, а углекислый газ удаляется из альвеол в атмосферу. Эти трубки образуют воздухоносные пути, начиная с носовых ходов и заканчивая бронхиолами. Второй блок - альвеолы легких. В альвеолах воздух атмосферы приходит в контакт с капиллярами малого круга кровообращения и по концентрационному градиенту' в кровь капилляров поступает кислород, а из нее тем же способом в альвеолы выходит углекислый газ. Чтобы воздух двигался по воздухоносным путям в нужном направлении имеется специальный насос, нагнетающий воздух в легкие и удаляющий его из них. Он состоит из дыхательных мышц, герметичной плевральной полости и альвеол, обладающих эластичностью. Этот комплекс анатомических структур кажется достаточным для обеспечения доставки в кровь кислорода и удаления из нее углекислого газа. Однако, даже если такой комплекс будет идеально работать, этой работы совершенно недостаточно для того, чтобы доставка кислорода и удаление углекислого газа смогли обеспечить существование организма. Необходимо, чтобы кроме этих анатомических структур в дыхательных путях и в легких имелась еще масса дополнительных устройств, обеспечивающих выполнение большого числа недыхательных функций легких, некоторые из которых совершенно необходимы для успешного осуществления дыхания.
Как известно, из левого желудочка сердца через аорту и артерии во все органы и ткани поступает артериальная кровь. Из нее каждая клетка извлекает необходимые ей вещества и выделяет в оттекающую от органов и тканей венозную кровь продукты своего обмена веществ. Клетки желез внутренней секреции выделяют в оттекающую от них венозную кровь 
также гормоны. В венозную кровь поступают через систему лимфатических сосудов или после прохождения через печень питательные вещества, всасываемые из желудочно- кишечного тракта. В печень из желудочно-кишечного траакта могут поступать также токсические и чужеродные вещества (ксенобиотики). При их неполном обезвреживании печенью они также поступают в венозную кровь. При повреждении большинства клеток организма они выделяют ряд физиологически активных веществ, которые могут попадать в венозную кровь и оказывать неблагоприятное влияние на здоровые клетки. Венозная кровь от всех органов и тканей собирается в 2 больших сосуда - верхнюю и нижнюю полые вены и по ним втекает в правое предсердие. Таким образом, в правое предсердие втекает сложнейший по составу «коктейль», содержащий как полезные и нужные клеткам организма вещества, так и вещества, которые могут оказывать на клетки неблагоприятное воздействие и присутствие которых в притекающей к каждой клетке артериальной крови нежелательно. Вся поступившая в правое предсердие венозная кровь на своем пути к органам еше до поступления в аорту и артерии проходит сначала через малый, легочный круг кровообращения, т.е. через легкие. Таким образом, легкие поставлены на входе в систему кровоснабжения всех органов и тканей. Фактически, они занимают оптимальное положение, которое должен был бы занимать фильтр, предназначенный для очистки крови. По отношению к углекислому газу функция легких, как фильтра крови, общеизвестна.
Только 2 органа, кожа и легкие, непосредственно подвергаются воздействию при изменениях окружающих человека условий. При этом легкие являются единственным органом, через который внешняя среда может постоянно влиять сразу на всю притекающую к клеткам кровь и через нее на весь организм в целом. Диапазон изменений характеристик вдыхаемого воздуха может быть очень велик. Могут широко изменяться его температура, влажность, содержание входящих в состав воздуха газов, в том числе вредных для здоровья, количество пыли, микроорганизмов и т.д. Альвеолы легких представляют собой самую большую поверхность организма, соприкасающуюся с агрессивной для него окружающей средой. Вдыхаемый воздух воздействует па огромную до 100 м" площадь поверхности альвеол и столь же огромную площадь капилляров малого круга кровообращения. Температура вдыхаемого воздуха может на многие десятки градусов отличаться от температуры крови легочных капилляров. Сам воздух, поступающий из атмосферы, может иметь совершенно различную влажность от почти полного отсутствия паров воды до состояния насыщения ими. В воздухе всегда находится значительное количество пылевых частиц и микроорганизмов, а также могут находиться различные токсические и вредные примеси. Даже при малоподвижном образе жизни с дыхательным объемом 500 мл через легкие за одни сутки проходит 10800 л воздуха (0,5 х 15 х 60 х 24). При физической нагрузке минутный объем дыхания может возрастать в 10-15 раз и составлять более 100 л. в 1 минуту. И эти огромные массы воздуха непрерывно на протяжении всей жизни воздействуют на артериальную кровь, поступающую ко всем органам и тканям. Изменение лишь одного показателя, а именно, температуры атмосферного воздуха, например, до +45('С или -45"С, если бы оно сохранялось в воздухе альвеол, уже исключало бы возможность жизни организма, хотя все элементы дыхательного комплекса, обеспечивающего доставку кислорода в кровь и удаление углекислого газа из нее, были бы сохранены. Тем не менее, человек переносит интенсивную жару и интенсивный холод.
Каждый вдох должен был бы вызывать поступление в альвеолы пылевых частиц и микробов. Наверно, уже через небольшой промежуток времени легкие были бы заполнены ими. Газообмен между воздухом альвеол и кровью омывающих их капилляров был бы прекращен, а сами альвеолы могли бы стать местом интенсивного размножения микробов. Очевидно, кроме доставки кислорода и удаления углекислого газа дыхательный комплекс должен решать и решает еще массу жизненно важных задач. Он доводит температуру воздуха, поступающего в альвеолы, до температуры, равной температуре крови, т.е. до 37"С. К моменту поступления воздуха в альвеолы, т.е. после прохождения по воздухоносным путям, из него уже удалены инородные частицы, токсические вещества, микроорганизмы. Воздух максимально увлажнен, насыщен парами воды. Все эти процессы происходят в воздухоносных путях дыхательной системы, причем для обеспечения каждого из них в воздухоносных путях имеются соответствующие специальные структуры. Сами воздухоносные пути в результате их последовательного деления в течение 23-х раз, имеют общую площадь поверхности соприкосновения с порцией воздуха, поступающей в альвеолы, равную 100 м2. На всей этой поверхности на вдыхаемый из атмосферы воздух воздействуют по мере его продвижения специальные структуры, обеспечивающие, в конечном счете, постоянство и оптимальность характеристик альвеолярного воздуха для решения главной задачи дыхательного комплекса - поступление в кровь капилляров малого круга кислорода и удаления из нее углекислого газа. Даже если какие-то микрочастицы или микробы попадают внутрь альвеол, то вероятность их попадания в кровь у здорового человека исключена, так как они поглощаются макрофагами. Если воздухоносные пути очищают поступающий в альвеолы воздух, то сами альвеолы способны очищать кровь от различных механических примесей - капель жира, мелких тромбов, бактерий и т.п. Все они задерживаются в легких, 
подвергаются разрушению и перерабатываются. Через легкие выводится ряд токсических летучих продуктов обмена веществ (ацетон, аммиак) и некоторых экзогенных веществ (алкоголь, бензол). Легкие исключительно богаты липолитическими и протеолитическими ферментами, т.е. ферментами, участвующими в жировом и белковом обмене. В них задерживается часть жира, поступающего из кишечника в составе, так называемых, хиломикронов через лимфатические сосуды в венозную кровь. В легких хиломикроны подвергаются переработке и регулируется поступление жира в артериальную кровь. В легких происходит интенсивный синтез жирных кислот и фосфолипидов, необходимых, в частности, для построения и постоянного обновления сурфактантов. В связи с интенсивными колебаниями длины легочных структур в них происходит интенсивный синтез белков, из которых идет построение и обновление структурной основы легких - коллагена и эластина.
Стратегически уникальное положение легких с их малым кругом кровообращения на входе в систему кровоснабжения всех органов и тканей позволяет- организму через воздействие на протекающую через легкие кровь направленно влиять сразу на весь организм в нужном направлении. Многие вазоактивные вещества полностью или частично теряют активность при прохождении через сосуды легких. Например, в них на 80% может инактивироваться брадикиннн. Легкие являются главным органом, освобождающим кровь от серотонина путем его захвата и депонирования. В легких инактивируются многие простагландины, задерживается значительная часть норадреналина и гистамина. Именно в легочных сосудах полипептид ангиотензнн 1, образующийся в почках, под влиянием ангиотензинпревращающего фермента становится сильнейшим сосудосуживающим веществом ангиотензином 2, играющим важную роль в поддержании и регуляции АД.
Легкие являются резервуаром крови (депо крови), благодаря выраженной способности сосудов малого круга изменять свой объем доже при незначительных изменениях давления в них. Участвуют легкие и в поддержании водного бапанса, поскольку с выдыхаемым воздухом из организма удаляется вода. С учетом большого количества негазообменных функций дыхательного комплекса и стратегически уникального положения легких на входе в систему кровообращения в настоящее время говорят о «легочном барьере» или «легочном фильтре», осуществляющем: I) барьерно-очистительную; 2) терморегуляторную; 3) фильтрационную; 4) иммунологическую; 5) водообменную; 6) детоксикационную; 7) нейроэндокринную функции, а также об участии легких в метаболизме биогенных аминов и в депонировании крови. Многообразие функции легких коррелирует с их резко выраженной клеточной гетерогенностью. В легких человека определено более 40 различных клеточных типов, каждый из которых имеет свою функциональную специализацию. Это означает, что нарушение работы любого из этих 40 типов клеток неминуемо повлечет нарушение одной из многочисленных функций легких. Таким образом нереспираторные функции легких занимают важное место в полифункционапьной деятельности органов дыхания. Тем не менее пока они изучены мало. Часть из этих функций реализуется при контакте воздухоносных путей, альвеол и сосудов малого крута с внешней средой в виде вдыхаемого воздуха. В части нереспираторных функций легких используется специфика их положения, как «фильтра» на пути крови до ее поступления непосредственно к органам и тканям.
У первобытного человека, вероятно, по несколько раз в день минутный объем дыхания и минутный объем кровообращения увеличивались в связи с физическими нагрузками. При этом в несколько раз возрастала скорость потоков воздуха через воздухоносные пути, многократно увеличивалась поверхность альвеол и капилляров малою круга, возрастала поверхность контакта между воздухом альвеол и кровью, протекающей через легкие, возрастал в несколько раз объем этой крови. Одновременно в несколько раз увеличивалась скорость обмена межклеточной жидкости в большинстве органов и тканей. Происходила как бы промывка и обновление среды, окружающей клетки, ее «чистка». Одновременно в кровоток поступала кровь из депо, а сама скорость оборота крови через легочный «фильтр» увеличивалась в несколько раз при одновременном соответствующем увеличении мощности фильтра. Таким образом, регулярные физические нагрузки обеспечивали регулярное восстановление оптимальной величины ряда характеристик крови и межклеточной жидкости. Эти нагрузки являлись обязательным элементом жизни первобытных людей и использовались эволюцией как фактор поддержания оптимальных условий функционирования организма. В соответствии с регулярным тренингом дыхательной системы, сохранявшимся на протяжении всей жизни сотен и тысяч поколений первобытных людей, происходило формирование не только респираторных, но и всех нереспираторных функций дыхательной системы. Это означает, что для обеспечения и сохранения полноценного осуществления нереспираторных функций дыхательной системе регулярные физические нагрузки также необходимы. Вне физических нагрузок при физическом покое условия существования первобытного человека также в огромной степени отличались от жизни человека в условиях современной цивилизации. Для выживания в тех «нечеловеческих» условиях эволюцией использовались любые возможности, в том числе связанные с созданием нереспираторных функций легких. Каждая нереспираторная функция легких реализуется определенными структурами. Для сохранения, а тем более повышения функциональных возможностей каждой из них в современных условиях, должны быть выработаны специальные упражнения, тренирующие именно эту структуру, причем не только в условиях физического покоя, но и в условиях интенсивных физических нагрузок.
Вместе с тем обязательным элементом изменения дыхания при любой физической нагрузке является увеличение его глубины. Это - не просто обязательный элемент, постоянно присутствовавший в жизни первобытных людей. Это - базовый элемент. Он обеспечивал тренинг на растяжение коллагена всех структур, входящих в состав дыхательного комплекса, и этим сохранял высокий уровень их функциональной активности, противодействовал развитию их атрофии. Этот базовый элемент может быть воспроизведен современным человеком без каких-либо физических нагрузок, в условиях физического покоя, например, лежа, путем перехода на глубокое смешанное диафрагмально-реберное дыхание.
3.2.	ТРИ УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ, СВЯЗАННЫЕ С РАБОТОЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
3.2.1.	ГОМЕОСТАЗИС МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ ОПРЕДЕЛЯЕТ СТЕПЕНЬ «КОМФОРТНОСТИ» СУЩЕСТВОВАНИЯ КЛЕТОК.
Все органы человеческого тела построены принципиально по одному и тому же плану. В них имеются клетки, выполняющие специфическую для данного органа функцию. Эти клетки составляют, так называемую, паренхиму органа. Кроме того, обязательно имеются соединительнотканные структуры, образующие, так называемую, строму, как бы остов, или каркас органа. Эти структуры представлены клетками соединительной ткани и производимыми ими неклеточными элементами, коллагеновыми и эластическими волокнами, а также гелеподобным межклеточным веществом. Эластические волокна создают условия для растяжения и сжатия органа. Коллагеновые волокна определяют предельный диапазон этих растяжении и сжатии, не вызывающий повреждения входящих в состав органа элементов. В составе каждого органа находятся также кровеносные сосуды По одним из них, артериям, в орган поступает артериальная кровь, богатая питательными веществами и кислородом. Из артерий кровь поступает в капилляры. Капилляры - самые тонкие из кровеносных сосудов. Они пронизывают все ткани организма, находясь в непосредственной близости от любой его клетки. Через стенки капилляров, в отличие от стенок артерий и вен, вода с растворенными в ней солями может свободно проходить из крови в окружающее капилляры межклеточное пространство и обратно. В артериальной части капилляров преобладают силы, выводящие воду из артериальной крови капилляров наружу в межклеточное пространство. По мере движения крови по капиллярам силы, выводящие воду из капилляров, уменьшаются, а силы, стремящиеся вернуть ее назад в кровь капилляров, возрастают. В результате в венозной части капилляров начинают преобладать силы, втягивающие воду из околокапиллярного межклеточного пространства обратно в кровь, но уже в кровь венозной части капилляров. Происходит возврат воды с растворенными в ней солями назад. Но состав этой воды уже другой. Клетки взяли из нее нужные им вещества и кислород, а возвратили воду с продуктами своего обмена веществ и с углекислым газом. Далее, уже измененная в своем составе кровь посту пает в вены (венозная кровь). По венам она выносится за пределы органа и, в конечном счете, поступает в правое предсердие. В результате, между каждой клеткой любого органа, его коллагеновыми и эластическими волокнами, и кровью капилляров находится промежуточное звено - межклеточная жидкость. Именно она является средой, непосредственно окружающей клеточные и неклеточные элементы органа и именно ог состава и других характеристик этой жидкости зависит степень комфортности существования каждой клетки организма. Благодаря постоянному кругообороту воды с растворенными в ней веществами между кровью артериальной части капилляров, межклеточной средой снаружи капилляров и кровью венозной части капилляров происходит постоянное обновление состава жидкости, окружающей все клетки и неклеточные элементы любою органа. Понятно, что эволюцией были созданы многочисленные специальные механизмы, направленные на обеспечение оптимального для клеток состава околоклеточной жидкости вне зависимости от уровня активности отдельных клеток и в целом всего организма
Оказалось, что суммарная величина сил, выводящих воду из артериального конца капилляров, превышает сумму сил, возвращающих ее назад в венозную часть капилляров. В результате из артериальной части капилляров в межклеточное пространство выходит воды 
больше, чем за то же время возвращается в их венозную часть. Некоторое количество воды остается в межклеточном пространстве и ее количество должно постепенно нарастать. Каждый орган окружен более или менее жесткой соединительнотканной оболочкой, непроницаемой для воды. Увеличение количества межклеточной жидкости в органе должно вызывать отек органа, повышение давления межклеточной жидкости на все входящие в состав органа структуры и нарушение их работы. Кроме того, в межклеточной жидкости постоянно появляются вещества, которые не могут покинуть ее посредством поступления в кровь через стенки капилляров. Для крупномолекулярных соединений, образующихся в результате постоянной гибели части клеток, стенка капилляров непроницаема. Из капилляров в межклеточную жидкость постоянно выходят белки плазмы крови, так как их концентрация в плазме значительно выше, чем в межклеточной жидкости, а стенки капилляров, хотя и плохо, но все же проницаемы для белков. Концентрация в межклеточной жидкости всех этих веществ должна постепенно повышаться, нарушая ее состав. Межклеточная жидкость, в отличие от крови, непосредственно контактирует с клетками. Если ее состав и другие характеристики становятся неблагоприятными для клеток органа, то для этих клеток уже не имеет значение наличие одновременно оптимальных характеристик, т.е. гомеостазиса, артериальной крови.
3.2.2.	ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА - ВАЖНЫЙ ФАКТОР ОБЕСПЕЧЕНИЯ ГОМЕОСТАЗИСА МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ
Для постоянного удаления той части воды, на которую выход воды из капилляров превышает ее возврат в кровь, а также для удаления всех веществ, попадающих в межклеточную жидкость и не имеющих возможности покинуть ее через кровь, в организме человека существует специальная, дренажная сосудистая система, так называемая лимфатическая система. Она значительно отличается от кровеносной системы. Кровеносная система - замкнута. В ней кровь движется по большому и малому кругу кровообращения за счет включенного в каждый круг мышечного насоса, соответственно, левого и правого желудочков сердца. Лимфатическая система не замкнута. Она начинается, гак называемыми, лимфатическими капиллярами, пронизывающими, как и кровеносные капилляры, все органы и ткани организма. Стенки лимфатических капилляров легко проходимы для веществ и целых клеток, для которых стенки кровеносных капилляров проходимы плохо или непроницаемы совсем. Поэтому по мере накопления таких веществ и клеток в межклеточном пространстве они поступают в лимфатические капилляры, а из них в лимфатические сосуды с уже непроницаемыми, хотя и очень тонкими стенками. Внутри лимфатических сосудов находятся клапаны, пропускающие ток жидкости (лимфы) только в одном направлении от периферии к сердцу. В стенках лимфатических сосудов имеются гладкомышечные клетки, обладающие автоматической сократительной активностью. Регулярно сжимая и разжимая стенки лимфатических сосудов, эти мышцы проталкивают лимфу в направлении, определяемом клапанами, т.е. выносят за пределы каждого органа избыток воды и все те вещества, которые не могут быть удалены из органа током крови. Таким образом, в лимфатической системе нет какого-то специального отдельного мышечного органа типа сердца, который бы обеспечивал движение лимфы по лимфатической системе. Единственной структурой, специально предназначенной для обеспечения движения лимфы, являются гладкие мышцы стенок лимфатических сосудов.
Лимфа от всех органов и тканей собирается в два конечных протока - правый лимфатический проток и грудной проток, которые впадают в крупные вены, чаще - во внутренние яремные. Таким образом, в конечном счете, лимфа поступает в венозную кровь и вместе с нею в правое предсердие. В результате благодаря задержке части воды капилляров в межклеточном пространстве и деятельности лимфатической системы происходит постоянное обновление межклеточной жидкости и исключено избыточное накопление воды в тканях организма, т.е. лимфатической системой осуществляется дренажная функция. При этом организм не теряет воду лимфы, так как вода возвращается назад в кровеносную систему и продолжает выполнять свои функции. Вместе с «избыточной» межклеточной водой лимфа возвращает в кровеносную систему все те полезные для организма вещества, которые вышли из крови в тканевую жидкость, по оказались невостребованными в данное время клетками данной ткани и при этом не смогли возвратиться назад в кровь капилляров. Их организм может использовать вновь. В тканевой жидкости вместе с полезными, нужными организму веществами могут находиться вещества и клетки, опасные для него, различные токсические вещества, вирусы, бактерии, микробы и т.д. Пока они находятся только в составе межклеточной жидкости органа и не могут проникнуть в кровь через стенки кровеносных капилляров, эти вещества и клетки опасны только для клеток органа. Свободно проникая в лимфатические капилляры, «опасные» вещества и клетки с током лимфы, казалось бы, должны неизбежно попасть в кровоток и получить возможность оказывать повреждающее воздействие уже на весь организм. Но этих неблагоприятных последствий обычно не происходит. По ходу лимфатических сосудов находятся многочисленные лимфатические узлы. Они состоят из скопления различных видов специальных клеток (лимфоцитов, макрофагов). Эти клетки очищают лимфу от токсинов, микробов, бактерий, вирусов, попадание которых в кровь опасно для организма. Всего в организме более 400 лимфатических узлов и лимфа от каждого органа и ткани проходит на своем пути в кровь через несколько из них.
Итак, каждый орган представляет собой образование, имеющее определенную форму и размер, задаваемые и поддерживаемые соединительнотканными коллагеновыми и эластическими волокнами, образующими каркас органа и его оболочку. Внутри этого каркаса расположены клетки паренхимы, обеспечивающие ту функцию, для выполнения которой орган предназначен. В орган входят артериальные кровеносные сосуды и нервы, а из него выходят венозные кровеносные сосуды и лимфатические сосуды. Пространство между клетками, нервами, сосудами и волокнами заполнены межклеточной жидкостью. Она же находится между волокнами и клетками стенок сосудов, а также между отдельными нервными волокнами внутри нервов. Сама жидкость не сжимаема, но каждый орган при сжатии может уменьшать свой объем за счет выдавливания крови из кровеносных и лимфатических сосудов за пределы органа При растяжении оболочки, как бы капсулы, каждого органа он может увеличить свой объем за счет расширения находящихся внутри органа кровеносных и лимфатических сосудов и увеличения объема поступающей в них крови и лимфы. В этом смысле любой орган напоминает губку, находящуюся в воде. При сжатии губки вода из нее выдавливается, при прекращении сжатия губка в силу эластичности восстанавливает свой исходный объем, насасывая воду внутрь себя.
Стенки лимфатических сосудов чрезвычайно тонкие, количество находящихся в них гладкомышечных клеток незначительно, развиваемое ими мышечное давление на находящуюся в лимфатических сосудах лимфу также невелико. Поэтому самими лимфатическими сосудами, их гладкомышечными элементами, дренажная функция осуществляется полноценно лишь при минимальной скорости образования тканевой жидкости и при минимальном противодействии движению лимфы в направлении к сердцу. Даже незначительное давление на лимфатические сосуды снаружи может прекратить отгок лимфы. Так, в положении сидя или лежа некоторые области тела человека, испытывают значительное дополнительное давление на них. От этих областей прекращается отток лимфы и уменьшается их снабжение кровью. В этих условиях постепенно ухудшается состав межклеточной жидкости и может наступить гибель клеток и образование пролежней.
При длительном стоянии человека неподвижно лимфатические сосуды ног не справляются с дренажной функцией. При стоянии лимфа образует внутри лимфатических сосудов, несущих лимфу от тканей ног, вертикальный столб, вес которого мышцам лимфатических сосудов необходимо преодолевать. Скорость оттока лимфы от тканей ног уменьшается. Одновременно вырастает давление крови в венах ног и в венозной части капилляров, противодействуя возврату' воды из тканей в кровь. В результате, количество воды в тканях в области голено-стопных суставов возрастает.. Возникает отек тканей ног и ухудшение характеристик межклеточной жидкости.
3.2.3.	ПРИ РИТМИЧЕСКИХ СОКРАЩЕНИЯХ СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ СТАНОВЯТСЯ «СЕРДЦЕМ» СОБСТВЕННЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ.
При увеличении функциональной активности любого органа интенсивность обмена веществ в нем возрастает. Кровоток через орган увеличивается за счет, прежде всего, раскрытия ранее закрытых капилляров. В результате количество воды, остающейся в тканях работающего органа, возрастает пропорционально нагрузке на него. Соответственно, должна возрастать дренажная функция лимфатической системы, а возможности ее мышечного аппарата таковы, что они с трудом обеспечивают удаление избытка воды даже в состоянии физиологического покоя.. При динамической, наиболее распространенной в природе активности скелетных мышц, т.е. при ритмических сокращениях и расслаблениях, скелетная мышца превращается в «губку», которая при сокращении «выжимает» воду из себя через лимфатические пути, а при расслаблении «насасывает» новую порцию из питающих скелетную мышцу капилляров. Таким образом, при ритмических сокращениях скелетной мышцы она сама становится основным двигателем лимфы по находящимся в ней лимфатическим сосудам. Фактически, при ритмических сокращениях скелетная мышца приобретает еще одну функцию. Эта функция направлена на поддержание гомеостазиса 
жидкости, окружающей клетки самой этой мышцы. Чем сильнее и чаще сокращения мышцы, тем выше скорость оттока лимфы и скорость обновления состава межклеточной жидкости в этой мышце. Само усиление работы скелетных мышц выступает как положительная обратная связь, пропорционально усиливающая поступление к работающим мышцам питательных веществ и удаление от них возросшего количества продуктов обмена. Увеличение активности скелетных мышц предполагает обязательное увеличение функциональной активности ряда внутренних органов, т.е. увеличение в них интенсивности обмена веществ. Однако, внутренние органы лишены поперечно-полосатых скелетных мышц. В стенках полых внутренних органов имеются гладкие мышцы, как правило, обладающие ритмической автоматической активностью. Однако, строение гладких мышц внутренних органов и характер их сократительной активности исключает участие этих мышц в продвижении лимфы. В этих условиях отсутствие поперечно-полосатой мускулатуры и ее ритмических сокращений, способствующих продвижению лимфы, казалось бы, лишает внутренние органы важного механизма поддержания гомеостазиса среды, окружающей их клетки.
3.2.4.	ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ - ВАЖНЕЙШИЙ КАНАЛ СВЯЗИ МЕЖДУ ОРГАНАМИ АНИМАЛЬНОЙ (ЖИВОТНОЙ) И ОРГАНАМИ ВЕГЕТАТИВНОЙ (РАСТИТЕЛЬНОЙ) ЖИЗНИ
Все органы человеческого тела условно делятся на те, функции которых есть и у растений, и на те, функции которых присущи только животным. Первую группу составляют органы пищеварения, дыхания, мочеотделения, размножения, сосуды и эндокринные железы. Их называют органами веге гати в ной, растительной (or латинского vegetare - расти) жизни. Опорно-двигательный аппарат, органы чувств и нервная система составляют вторую группу Их называют органами анимальной, животной ( animal - животное) жизни, т.к. этот комплекс органов обеспечивает передвижение, присущее почти исключительно животным. Это, казалось бы, условное деление по формальным признакам реализуется в виде определенных анатомических взаимоотношений. Органы вегетативной жизни находятся внутри полостей - грудной, брюшной и тазовой, почему и называются внутренними органами, внутренностями. Полости образованы так называемой «сомой» - телом, которая составляет их стенки. Под «сомой» понимают опорно-двигательный аппарат, покрытый кожей. В свою очередь, опорно-двигательный аппарат состоит из рычагов - костей (костная система), их соединений (суставы и связки) и приводящих их в движение поперечнополосатых (скелетных) мышц (мышечная система).
Комплекс анимальных органов обеспечивает животному добывание пищи. Комплекс вегетативных органов перерабатывает пишу, превращая ее в вещества, которые могут быть использованы всеми органами, в том числе и органами анимальной жизни, для получения энергии и для построения новых структур взамен состарившихся. В свою очередь, большая часть созданных вегетативными органами из пищи веществ используется анимальными органами как источник энергии для добывания пищи. Таким образом, органы вегетативной и анимальной жизни только вместе могут выполнять задачи, для решения которых они существуют - создать единый организм и обеспечить поддержание его жизни. При этом их деятельность должна быть согласована, скоординирована Чем интенсивнее мышечные усилия по добыванию пищи, тем больше они требуют энергии, тем большее количество пищи должно поступать и перерабатываться органами вегетативной жизни и тем большее количество веществ для получения энергии должно поставляться ими в работающие скелетные мышцы. Считается, что функциональное объединение вегетативных и анимальных органов в единый организм обеспечивается специальными анатомическими структурами - сосудами, несущими кровь и лимфу, и нервной системой.
На самом деле между органами анимальной и вегетативной жизни существует, кроме широкоизвестных и общепризнанных видов связи, а именно, нервного и сосудистого, еще один важнейший вид связи - через поперечно-полосатую дыхательную мѵскѵлатѵрѵ. Дыхательная мускулатура одновременно может быть отнесена к органам анимальной и вегетативной жизни. Она входит в состав скелетных поперечно-полосатых мышц опорнодвигательного аппарата, подчиняется сознанию, волевым командам, участвует в удержании различных поз и в перемещении тела. В то же время дыхательная мускулатура обслуживает один из процессов вегетативной жизни, а именно, дыхание. Ее сокращения и расслабления при дыхании осуществляются автоматически, без участия сознания. Интенсивность сократительной активности дыхательных мышц находится в прямой зависимости от интенсивности работы скелетных мышц, обеспечивающих перемещение тела. В свою очередь интенсивность дыхания находится в прямой зависимости от интенсивности работы дыхательной мускулатуры. Таким образом, дыхательная мускулатура выступает, как бы, в качестве приводного ремня, через который органы анимальной жизни связаны с органами вегетативной жизни.
В научной физиологической и медицинской литературе и, особенно, в популярных изданиях дыхательную систему связывают почти исключительно с выполнением важнейшей для существования организма функции обеспечения клеток и тканей кислородом, поскольку в обеспечении этой функции ей в организме больше нет конкурентов. В меньшей степени принято говорить о значимости функции удаления углекислого газа, т.к. дыхательная система является лишь одним из органов выделительной системы и одним из органов, участвующих в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Обычно только в специальной научной литературе упоминается о некоторых функциях легких, не имеющих отношения к газообмену в них. И. практически, отсутствует обсуждение роли дыхательной мускулатуры в обеспечении каких-либо процессов, кроме вентиляции легких. Всю смысловую сторону постоянной на протяжении всей жизни человека ритмической активности дыхательной мускулатуры сводят, в конечном счете, только к изменению объема легких, обеспечивающему газообмен организма с атмосферой. На самом деле через дыхательную мускулатуру анимальная система связана не только с легкими, но со всеми органами вегетативной жизни Все они находятся в 3-х полостях, образованных сомой. В результате такого анатомического расположения органов вегетативной жизни во всех 3-х полостях - грудной, брюшной и тазовой происходят при дыхании на протяжении всей жизни ритмические колебания давления с частотой дыхания. Эти изменения давления воздействуют на все структуры, находящиеся в полостях тела, в той или иной степени ритмически растягивая и сжимая их. Кроме того, органы вегетативной жизни связаны между собой и со стенками полостей соединительнотканными структурами, фиксирующими органы в определенных участках полостей, а также связаны с проходящими внутри полостей сосудами и нервами. При дыхании изменяется не только величина давления в полостях, но и их объем. Это означает, что все, находящиеся в полостях тела структуры на протяжении всей жизни подвергаются еще одному дополнительному растяжению и сжатию в ритме дыхания в результате смещения органов по отношению друг к другу и по отношению к стенкам полостей. Вызываемые дыханием, работой дыхательных мышц, ритмические изменения длины стенок всех полых органов вегетативной жизни, их сосудов и нервов, изменение объема полых органов, растяжение и сжатие неполых органов, печени, селезенки, почек, поджелудочной железы являются фактором, обеспечивающим решение в каждом из органов вегетативной жизни нескольких важнейших для поддержания структуры и функции органа задач.
3.2.5.	ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ - «СЕРДЦЕ» ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ВНУТРЕІIIІИХ ОРГАНОВ.
Скелетная мышца оказывает помощь проходящим в ней лимфатическим сосудам в обеспечении гомеостазиса окружающей мышечные клетки жидкости только при ритмических сокращениях этой скелетной мышцы. Дыхательная мускулатура участвует в обеспечении гомеостазиса межклеточной жидкости всех внутренних органов постоянно днем и ночью на протяжении всей жизни человека. Степень этого участия определяется величиной перепадов давления в полостях при вдохе и выдохе и напрямую связанной с ней величиной изменения объемов полостей тела. Чем глубже дыхание с участием в нем как диафрагмы, так и дыхательных мышц грудной клетки, тем значительнее растяжение и сжатие всех внутренних органов, интенсивнее противодействие увеличению в них жесткости коллагена, интенсивнее дренажная функция лимфатической системы, более эффективно обновление состава межклеточной жидкости с приближением его к оптимальному для всех клегок всех виуіреиних органов. Глубокое дыхание, сжимая и растягивая внутренние органы, как бы. прополаскивает, как губку, каждый из них «чистой» водой крови, удаляя всю «грязь», накопившуюся за время между «чистками».
У первобытного человека такие «чистки» происходили регулярно при каждой интенсивной физической нагрузке. У современного человека, ведущего малоподвижный образ жизни, такое обновление состава околоклеточиой среды внутренних органов может вообще отсутствовать. При дыхательном объеме 500 мл колебания давления в полостях тела минимальны, растяжение и сжатие внутренних органов, а также их смещение при дыхании также минимальны. В этих условиях во внутренних органах интенсивно нарастает жесткость коллагена. Увеличение жесткости коллагена означает снижение крово- и лимфотока через органы, разрастание соединительной ткани (склерозирование органа), уменьшение в
структуре органа доли эластических элементов и ослабление функциональных возможностей клеток паренхимы (их атрофию) . Очевидно, данное воздействие дыхания на органы вегетативной жизни, включая и сам дыхательный комплекс - грудную клетку, дыхательные мышцы и сами легкие, носит универсальный характер, касаюшийся в том числе кровеносной и лимфатической системы, а также иннервирующих внутренние органы нервов. Вызываемые дыханием ритмические изменения длины происходят и в центральной нервной системе, в спинном и головном мозге. Везде это воздействие дыхания направлено, фактически, на противодействие старению всех этих органов и тканей через противодействие «старению» входящего в их состав коллагена и через участие в обеспечении гомеостазиса межклеточной жидкости каждого внутреннего органа усилением дренажной функции лимфатической систем, а также дренажной функции спинно-мозговой жидкости.
Третья задача, которую решают дыхательные мышцы при дыхании, заключается в помощи полым внутренним органам в обеспечении их функций или в полном ее осуществлении, как это происходит с вентиляцией легких. Эта задача тоже носит универсальный характер, т.к. касается всех полых органов. Однако, ее реализация по отношению к разным внутренним органам имеет свою специфику.
3.3.	ХАРАКТЕР ДЫХАНИЯ - ВАЖНЫЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
3.3.1.	ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ СОХРАНЯЕТ УПРУГО - ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА АОРТЫ И АРТЕРИЙ, ПРОТИВОДЕЙСТВУЯ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
Человек обычно не ощущает, как работает его сердце и вся система кровообращения. О существовании сердца и его работе он может узнать по пульсу. Пульс представляет собой колебания стенок артерий в результате ритмического повышения в артериях давления крови, вызванного сокращениями левого желудочка сердца. Наряду с частотой сокращений сердца, 
человек может определить у себя артериальное давление (АД) - то давление, под которым кровь находится в аорте и крупных артериях. АД создается левым желудочком, который при каждом своем сокращении (систоле) выбрасывает в аорту в покое около 70 мл крови, так называемый ударный объем (УО) или систолический объем (СО). При этом АД в норме повышается до 120 мм рт.ст. После прекращения сокращения, продолжительность которого составляет 0,3 сек., начинается расслабление миокарда левого желудочка (диастола). За время до следующей систолы давление крови в аорте и крупных артериях уменьшается до 80 мм рт.ст. Дело в том, что в период сокращения левого желудочка кровь из него поступает в аорту со скоростью, превышающей скорость ее вытекания из аорты через артерии к органам и тканям. В покое у взрослого мужчины за систолу, т.е. за 0,3 сек. в аорту поступает около 70 мл крови. Такое же количество крови уходит из артериальной системы большого круга кровообращения, но уже не за время систолы, а за весь промежуток времени от начала одной систолы до начала другой. Это время тратится на сокращение мышцы левого желудочка (систолу), ее расслабление (диастолу) и паузу, в течение которой миокард левого желудочка расслаблен и полость левого желудочка заполняется новой порцией крови для последующей систолы. Весь промежуток времени от начала одной систолы до начала другой составляет, так называемый, сердечный цикл. При частоте сокращений сердца 60 в 1 минуту, сердечный цикл равен Ісек. Итак, за систолу (0,3 сек.) в аорту поступает 70 мл крови, а из аорты эти же 70 мл уходят за 1 сек., т.е. за время систолы в аорту поступает значительно больше крови, чем за это же время из нее уходит в органы. С учетом этих данных и того, что жидкость не сжимаема, поступление дополнительного количества крови в аорту- во время систолы возможно только благодаря растяжению ее стенок и стенок артерий, обладающих растяжимостью и эластичностью. После прекращения сокращения желудочка растянутая аорта и артерии в силу эластичности стремятся сжаться и давят на находящуюся в них кровь. Этим давлением кровь закрывает клапаны между аортой и желудочком, благодаря чему обеспечивается непрерывность поступления крови только в одну сторону к органам и тканям. Ритмические колебания давления крови в десятки мм. рт.ст. происходят в большом круге кровообращения на протяжении всего артериального русла. Это значит, что стенка аорты и стенки артерий на протяжении всей жизни человека ритмически растягиваются и возвращаются к исходной длине с частотой сокращений сердца. Фактически, имеет место ситуация, сходная с той, которая происходігт в коленном и тазобедренном суставах при ходьбе или в суставах грудной клетки при дыхании. Пока человек растет коллагеновые элементы сосудов подвергаются постоянному дополнительному растяжению, обеспечивающему ускоренное их обновление.
Однако, после прекращения роста организма в условиях современной цивилизации при минимальных физических нагрузках на организм диапазон колебании величины АД человека сохраняется изо дня в день на относительно постоянном уровне. Это значит, что диапазон вызванных сокращениями левого желудочка колебаний объема аорты и артерий, остается на протяжении последующей жизни относительно постоянным. В результате, как и в суставах, в аорте и в артериях должна постепенно возрастать жесткость формирующих их каркас коллагеновых волокон. Действительно, после 30 лет в сосудах человека наблюдается возрастание массы коллагеновых структур при одновременном уменьшении массы эластических волокон. При физической нагрузке или при эмоциональном увеличении частоты и силы сокращений сердца увеличиваются ударный объем и АД, вызывающие дополнительное сверх обычного увеличение объема аорты и артерий. В условиях сниженной растяжимости этих сосудов левому желудочку для введения в аорту и артерии увеличенного объема крови требуется большее по силе сокращение, т е. большие энергетические затраты. При этом введение одного и того же объема крови в сосуды со сниженной растяжимостью будет вызывать больший подъем АД. А для самих сосудов со сниженной растяжимостью введение повышенного по сравнению с обычным объема крови может вызывать уже псрсрастяжение аорты и артерий. Хорошо известно, что в суставах, специально не тренированных на растяжение, даже незначительное увеличение их длины сверх обычного растяжения может вызвать повреждение связок («растяжение связок») и даже их разрыв. Принципиально такие же последствия внезапных подъемов АД можно ожидать в аорте и артериях со сниженной эластичностью, а именно повреждение стенок сосудов и даже разрыв сосудов Однако, имеются и существенные различия при «перерастяжении» связок и сосудов. В случае перерастяжения связок возникает сильнейшая боль, выступающая гарантом последующего «щадящего» режима деятельности сустава или даже его полного покоя до восстановления сустава. В случае аорты и артерий никакой информации об их повреждении в сферу сознания не поступает, пока не наступит катастрофа в виде разрыва аорты или артерии и кровоизлияния. Это значит, что никаких оснований для создания «щадящего» режима для поврежденного сосуда нет, а возможность временного устранения ритмического растяжения поврежденного сосуда колебаниями давления крови вообще исключена. В результате, повторные повреждающие воздействия в виде повторных обычных и более интенсивных подъемов АД могут продолжаться, увеличивая степень повреждения. Как известно, поврежденный участок связки в области сустава и поврежденный участок сосуда становятся местом развития воспаления. Воспаление связочного аппарата развивается в условиях прекращения действия повреждающего фактора. Только при этом условии воспаление может закончиться полным восстановлением поврежденной структуры, в частности, связки. Воспаление в сосудах развивается на фоне продолжающего действовать повреждающего фактора (ритмическое растяжение). В результате оно не может закончиться восстановлением поврежденного сосуда. Вместо этого происходит переход острого воспаления в хроническое с развитием атеросклероза и атеросклеротических бляшек. В результате на месте эластических соединительнотканных элементов стенки сосудов разрастается неэластическая рубцовая ткань, т.е. происходит склерозивание поврежденных участков стенок сосудов. Этот процесс вызывает дальнейшее уже более быстрое снижение эластичности сосудов с дальнейшим прогрессированием подъема АД, развитием артериальной гипертензии и гипертрофии левого желудочка. Таким образом, формируется порочный круг, в котором уменьшение растяжимости сосудов может приводить при внезапных интенсивных подъемах АД к повреждению их стенок, развитию воспаления в поврежденных участках, переходом воспаления в хроническую форму с развитием атеросклероза и дальнейшим значительным снижением растяжимости сосудов. Возрастное снижение растяжимости связок в области суставов наглядно проявляет себя в уменьшении предельной величины объема движений в них. Однако, снижение растяжимости происходит и в диапазоне обычных регулярно повторяющихся движений, связанных с ходьбой (в суставах ног), с дыханием - в суставах грудной клетки. В результате с возрастом меняется походка и постепенно уменьшается разница в объеме грудной клетки при максимальном вдохе и выдохе. Также и снижение растяжимости аорты и артерий с возрастом должно проявлять себя не только при воздействии артериальных давлений, выходящих за пределы обычной нормальной величины. Растяжимость сосудов должна уменьшаться и в диапазоне обычных колебаний их объемов В этом случае стенки аорты и артерий в период систолы будут оказывать большее сопротивление растяжению их поступающей из левого желудочка кровью. Поскольку жидкость не сжимаема, то при прежней силе сокращения левого желудочка в аорту войдет меньшее количество крови, чем при исходной растяжимости аорты. Это значит, что к клеткам поступит крови меньше, чем им необходимо. Тогда в действие вступит ряд специальных хорошо известных в физиологии механизмов, которые восстановят необходимый минутный объем в конечном счете посредством увеличения силы сокращений левого желудочка. В результате ткани получат нужные им 5 л крови в 1 минуту, но уже при более высоком АД и, в перспективе, при увеличении массы левого желудочка, его гипертрофии. При этом процесс постепенного уменьшения эластичности аорты будет продолжаться, замыкая порочный круг с постепенным прогрессирующим подъемом АД, т.е. с развитием артериальной гипертензии и с гипертрофией миокарда, направленной на выброс в аорту прежнего необходимого органам и тканям количества крови, несмотря на прогрессивно повышающееся сопротивление аорты и артерий растяжению поступаю щей в них кровью.
При таком развитии событий совершенно неизбежно постепенное повышение величины АД и развитие гипертрофии левого желудочка у человека по мере его старения. Действительно, по мере старения человека общее периферическое сопротивление сосудов току крови повышается. Повышается величина систолического и диастолического артериального давления. Уровень давления в 150 и 160 мм рт.ст. у человека 70 лет - не считается многими авторами признаком гипертонической болезни, а рассматривается как нормальное «рабочее давление» человека в этом возрасте. В 60-ые годы 20-го века для определения нормальных величин систолического АД взрослого человека рекомендовалось к цифре 100 прибавлять возраст данного человека. Вместе с тем по классификации ВОЗ АД в 140-159 мм - систолическое и 90-99 - диастолическое считается проявлением гипертензии 1- ой степени тяжести и требует обязательного лечения. Таким образом, исходя из этих представлений, большинство людей старше 40 лет страдают артериальной гипертензией, т.е. больны гипертонической болезнью. И это естественно и неизбежно, т.к. увеличение жесткости коллагеновых волокон в аорте и артериях происходит столь же неотвратимо, как в суставах конечностей, грудной клетки и позвоночника.
У диких животных и у первобытных людей неоднократно на протяжении каждого дня жизни должны были возникать значительные более или менее продолжительные физические нагрузки, сопровождающиеся интенсивным повышением величины АД. Это значит, что неоднократно на протяжении каждого дня происходило дополнительное растяжение стенок всего артериального русла большого круга кровообращения, принципиально такой же «тренинг» артерий на растяжение, как тренинг на растяжение связок и сухожилий суставов, например, у гимнастов, акробатов и т.п. Может быть именно эти особенности функционирования сердечно-сосудистой системы у диких животных и являются причиной отсутствия у них гипертонической болезни и атеросклероза. Не исключено, что этих заболеваний не было и у первобытного человека.
Характеризуя величину пульса и АД у пациента, медики обычно ограничиваются одной цифрой для пульса и двумя для артериального давления. Предполагается, что в состоянии покоя эти величины остаются на постоянном уровне. Однако, прощупывая пульс пожилого и молодого человека, легко обнаружить различие. V' молодого человека в состоянии покоя частота пульса, т.е. частота сокращений сердца меняется в такт дыханию, наблюдается, так называемая, «дыхательная аритмия сердца». При вдохе пульс становится чаще, при выдохе - реже. У пожилого человека дыхательная аритмия сердца отсутствует. Очевидно, дыхание оказываег какое-то влияние на частоту сокращений сердца у молодого человека и это влияние почему-то ослабевает или исчезает с годами. Обычно АД измеряют у людей, так называемым, непрямым методом, не проникая внутрь артерии. Но величину АД можно измерить и более точно, так называемым, прямым методом, вставив трубку (катетер), связанную с манометром, непосредственно в артерию в направлении в сторону сердца. В этих условиях возможна непрерывная запись АД и его изменений на регистрирующем приборе. При этом можно обнаружить 3 вида колебаний (волн) АД. Одни колебания происходят с частотой пульса. В период сокращения сердца, а точнее его левого желудочка АД повышается, с началом расслабления сердца и до начала следующего сокращения АД постепенно уменьшается. Эти колебания АД, вызываемые сокращениями сердца, называют пульсовыми колебаниями АД, или волнами АД 1-го порядка. Второй вид волн происходит с частотой дыхания и называется волны 2-го порядка, или дыхательные волны. В результате, волны 1-го порядка накладываются на более медленную составляющую колебаний АД, характсризирующуюся подъемом давления крови во время выдоха и снижением во время вдоха. В итоге пределы изменений объема аорты и артерий оказываются большими, чем те, которые связаны только с каждой систолой и диастолой сердца. Фактически, происходит как бы постоянная тренировка растяжимости аорты и артерий, направленная на сохранение растяжимости за пределами обычных перепадов давлений, характерных для пульсовых колебаний АД. Очевидно, чем больше размах дыхательных волн АД, тем выше эластичность и растяжимость аорты и артерий, выше их устойчивость к внезапным подъемам АД, связанным с физической или эмоциональной нагрузкой, меньше величина подъемов АД при каждой систоле левого желудочка, меньше нагрузка на него.
Таким образом, дыхание оказывает постоянное влияние не только на частоту сокращений сердца (дыхательная аритмия сердца), но и на величину АД (дыхательные волны АД). Во время вдоха АД уменьшается, а частота сокращений сердца увеличивается, во время выдоха, наоборот, АД повышается, а частота сердцебиений уменьшается. Оба эти явления хорошо выражены у молодых людей, но с возрастом они ослабевают, т.е. с возрастом влияние дыхания на деятельность сердечно-сосудистой системы уменьшается. Положительная роль дыхательных волн АД для сохранения растяжимости и упругоэластических свойств аорты и артерий большого круга кровообращения и противодействия развитию атеросклероза и гипертонии представляется, если не очевидной, то вполне реальной. Принципиально важно ответить на вопрос, можно ли сознательно управляя дыханием, управлять величиной дыхательных волн и тренировать растяжимость и упруго-эластические свойства аорты и артерий.
Дыхательные волны АД физиология связывает с, так называемым, «присасывающим» действием грудной клетки при дыхании. Как известно, давление в плевральной полости обычно ниже атмосферного на несколько мм рт.ст., т.е. является отрицательным по отношению к атмосферному, принимаемому за 0. В период вдоха величина отрицательного давления увеличивается, поскольку по мере растяжения легких возрастает создающая отрицательное давление эластическая тяга легочной ткани, противодействующая растяжению. Величина отрицательного давления при спокойном дыхании в конце вдоха составляет - 6 - 9 мм рт.ст., в конце выдоха - 3 - 6 мм рт.ст. При усиленном дыхании диапазон колебаний увеличивается и в конце максимального вдоха может достигать - 20 мм рт.ст. В результате во время вдоха уменьшается давление на наружную поверхность структур, расположенных в плевральной полости, в средостении. Колебания внутриплеврального давления не могут существенно повлиять на аорту и крупные артерии, так как эти сосуды имеют мощные толстые стенки и внутри них кровь находится под давлением около 100 мм рт.ст., т.е. значительно большим, чем колебания внутриплеврального давления. В то же время в грудной клетке находятся участки нижней и верхней полых вен, по которым кровь поступает в правое предсердие. Стенки этих вен существенно тоньше стенок артерий, а давление крови в них приближается к 0. По кровеносной системе кровь течет под влиянием разницы давлений, двигаясь от большего давления к меньшему. Во время вдоха из-за уменьшения давления в плевральной полости, внутри которой проходят полые вены, снижается давление на их наружную поверхность. Интенсивность снижения давления находится в прямой зависимости от глубины вдоха и может составлять от - 6 мм рт.ст. в конце спокойного вдоха до - 20 мм рт.ст. в конце максимального вдоха. В результате во время вдоха объем внутригрудных участков полых вен увеличивается. Давление крови в них понижается и становится ниже атмосферного. Разница между давлением крови в участках полых вей,расположенных вне и внутри грудной клетки, возрастает и в участки полых вен, расположенные в грудной клетке, приток крови увеличивается. При выдохе давление в плевральной полости и в полых венах увеличивается, объем полых вен уменьшается и избыточное количество крови, поступившей в полые вены в период вдоха, выжимается в правое предсердие. Таким образом, количество крови, притекающей по венам большого круга кровообращения в правое предсердие и в правый желудочек, изменяется в зависимости от фазы дыхательного цикла, причем эти изменения тем значительнее, чем глубже дыхание. Внутри грудной полости расположены и сосуды малого круга кровообращения. Давление в этих сосудах, включая легочную артерию, сопоставимо с перепадами давления в легких и в грудной полости при дыхании. Очевидно, что объем крови, притекающей по сосудам малого круга в левое предсердие и левый желудочек ,также будет изменяться в ритме дыхания и эти изменения также будут тем значительнее, чем глубже дыхание.
Изменения в ритме дыхания количества притекающей к сердцу крови вызывают в конечном счете аналогичные изменения объема крови, выбрасываемого левым желудочком в аортуч создавая дыхательные волны АД или волны 2-го порядка В итоге предельный диапазон колебаний диаметра аорты и всех артерий большого круга кровообращения постоянно на протяжении жизни превышает диапазон колебаний, создаваемых систолой и диастолой сердца. Это превышение тем значительнее, чем больше глубина дыхания.
Отсюда очевидно, что доминирование на протяжении жизни спокойного дыхания с минимальным дыхательным объемом, достаточным для обеспечения газового гомеостазиса артериальной крови, должно сопровождаться минимальными по величине дыхательными волнами АД и создавать условия для более быстрого уменьшения растяжимости и эластичности аорты и артерий большого круга кровообращения, приводящего к постепенному повышению величины АД, т.е. к развитию артериальной гипертензии. Переходя в состоянии физического покоя на сознательное глубокое медленное смешанное дыхание, можно значительно увеличить диапазон колебаний диаметра аорты и артерий при пульсовых колебаниях АД, а также предельный диапазон их колебаний в период вдоха и выдоха, т.е. осуществлять сознательный тренинг аорты и артерий большого круга кровообращения на растяжение и сжатие. Увеличение растяжимости и упруго-эластических свойств существенно для обеспечения устойчивости аорты и артерий к интенсивным подъемам АД, а также для снижения нагрузки на сердце, связанной с противодействием аорты и артерий растяжению при систоле левого желудочка.
Таким образом, глубокое медленное смешанное дыхание является фактором и, возможно, весьма существенным в противодействии повреждению аорты и артерий и их разрыву при внезапных интенсивных подъемах АД, развитию артериальной гипертензии, атеросклероза этих сосудов и сердечной недостаточности.
3.3.2.	ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ - ВАЖНЫЙ ПОМОЩНИК СЕРДЦУ В ПРОДВИЖЕНИИ КРОВИ.
«Основное назначение сердечно-сосудистой системы - обеспечение постоянной циркуляции крови в замкнутой системе сердце - сосуды. Главной движущей силой кровотока является энергия, сообщаемая потоку крови сердцем. Остановка сердца почти мгновенно прекращает кровоток, приводит к потере сознания и смерти. Можно сказать, что сердце, обеспечивая движение крови, выполняет одну из самых важных функций в организме. Несмотря на это, сердце при выполнении своей функции поставлено в исключительно сложные условия по сравнению с другими органами. Сердечная мышца - «непарный орган», работающий непрерывно на протяжении всей жизни. Перерыв в его работе не может быть компенсирован работой других органов и в пределах секунд приводит к гибели организма. Нагрузка на миокард даже в условиях физического покоя очень велика. Поэтому, сердечная мышца способна работать лишь в условиях аэробного режима, т.е. используя получение энергии исключительно с участием кислорода, поскольку аэробный режим позволяет получать из органических веществ максимальное количество энергии. В результате, в условиях прекращения доставки кровью кислорода к миокарду сердце продолжает работать лишь в течение 3-4 секунд. Даже в условиях физического покоя сердце является самым большим потребителем кислорода в расчете на 1 г массы. У взрослого человека при массе сердца 300 г, т.е. примерно 0,5% массы всего тела, оно поглощает около 30 мл кислорода за Іминуту, что составляет уже около 10% от всего количества кислорода, которое потребляется человеком за 1 минуту (250-300 мл кислорода), Эти данные свидетельствуют о высокой интенсивности образования энергии в сердце. Поэтому сердце чрезвычайно чувствительно к снижению коронарного кровотока. Его снижение на 50% от нормы вызывает уменьшение силы сокращений миокарда в 2 раза в результате недостатка поступления кислорода. При физической нагрузке количество перекачиваемой сердцем крови может увеличиваться в 5-6 раз и достигать 25-30 л., т.е. 3-х ведер крови в 1 минуту. При выполнении этой работы потребление сердцем кислорода возрастает в 10-15 раз. Однако, в то время, как в большинстве органов кровь через их сосуды течет непрерывно, в сосудах, питающих сердце {коронарные, или венечные), кровоток носит периодический характер. Во время сокращения (систолы) левого желудочка, доставляющего кровь через аорту во все органы и ткани, давление в образующей левый желудочек мышце (в миокарде), так называемое внутритканевое, или интрамуральное давление, повышается настолько, что кровоток в бассейне питающей его левой коронарной артерии значительно снижается, а во внутренних слоях миокарда левого желудочка может на короткое время полностью прекратиться. Сокращающийся миокард пережимает питающие его сосуды. Таким образом, важнейший орган организма, требующий максимального количества кислорода,и, соответственно, максимального кровоснабжения, поставлен в связи с особенностями своей функции в условия, предельно противодействующие решению этой задачи. В этих условиях полноценное выполнение сердцем его функции достигается благодаря наличию как в самом сердце, так и вне его многих дополнительных специальных механизмов.
Благодаря сократительной энергии левого и правого желудочков создается максимальная величина давления крови соответственно в начале большого круга кровообращения - в аорте, и в начале малого круга - в легочной артерии. По мере дальнейшего продвижения крови происходит постепенное расходование сообщенной ей сердцем энергии на преодоление сопротивления сосудов. В результате, давление крови постепенно уменьшается. В конце пути крови по большому кругу кровообращения в полых венах перед их впадением в правое предсердие давление крови приближается к 0. Очевидно, что сила, сообщаемая крови сердцем, так называемая «vis a tergo» (т.е. действующая сзади) в полых венах снижается до минимальной величины. В этих условиях существенное значение для обеспечения венозного возврата крови к сердцу приобретает группа факторов, действующих на кровоток « vis a fronte» (т.е. спереди). Среди этих факторов важное значение имеет присасывающее действие грудной клетки.
О механизмах, посредством которых создается присасывающее действие грудной клетки и об его участии в продвижении крови по полым венам к правому предсердию, уже сообщалось в предыдущих разделах. Увеличивая отрицательное давление в плевральной полости при вдохе и уменьшая его при выдохе, дыхательные мышцы работают как насос по перекачиванию венозной крови по полым венам к сердцу. При_вдохе нарастание отрицательного давления 8 плевральной полости «засасывает» кровь из участков полых вен, расположенных вне грудной клетки, в участки, находящиеся внутри нее. При выдохе уменьшение отрицательного давления, сжимая полые вены, проталкивает кровь в правое предсердие. Таким образом, часть работы по передвижению крови по большому кругу кровообращения совершается не левым желудочком, а дыхательными мышцами. В результате на этот объем работы нагрузка на сердечную мышцу уменьшается. Следовательно, требуемое сердцем количество кислорода и доставляющий его соответствующий коронарный кровоток могут быть уменьшены. Объем крови, перекачиваемой дыхательными мышцами, и, соответственно, степень уменьшения нагрузки на сердце находятся в прямой зависимости от интенсивности перепадов давления в плевральной полости. Чем глубже дыхание, тем в конце вдоха сильнее растяжение легких и ниже давление в плевральной полости по отношению к атмосферному, сильнее спадение легких в конце выдоха и выше давление в плевральной полости по отношению к давлению в конце вдоха.
При спокойном дыхании в условиях физического покоя изменения объема легких минимальны. Соответственно, минимален диапазон изменений внутриплеврального давления и участие дыхания в продвижении крови по сосудам. Положение меняется в корне при физической нагрузке. Помощь дыхания сердцу возрастает в прямой зависимости от увеличения глубины и частоты дыхания, особенно с учетом того, что при интенсивной физической нагрузке наблюдается смешанное дыхание с участием в нем диафрагмы. Сокращаясь при вдохе, диафрагма увеличивает объем грудной полости и увеличивает отрицательное давление в плевральной. Одновременно происходит увеличение положительного, т.е. выше атмосферного, давления в брюшной полости, вызывающее сдавливание вен брюшной полости и выжимание из них крови во внутригрудной участок нижней полой вены, расширенный отрицательным давлением в грудной полости. В результате, при одной и той же степени увеличения грудной полости и уменьшения давления в плевральной полости при брюшном и смешанном вдохе во внутригрудной отдел нижней полой вены поступает больше крови, чем при одном грудном вдохе. Соответственно, при брюшном и смешанном выдохе в правое предсердие поступает больше крови, чем при грудном. При брюшном и смешанном выдохе расслабление диафрагмы сопровождается уменьшением давления в брюшной полости. Давление на вены брюшной полости, в частности на внутрибрюшной участок полой вены уменьшается. Разница в давлении крови между внутрибрюшным участком полой вены и венами, впадающими в него, увеличивается, создавая дополнительную силу по перемещению венозной крови. Таким образом, при участии диафрагмы в дыхании содействие перемещению крови по венам, осуществляется не одним механизмом, как при грудном дыхании, а 2-мя механизмами, ритмически изменяя давление не только в плевральной, но и в брюшной полости. При физической нагрузке дыхание становится как бы вторым сердцем сердечно-сосудистой системы. Увеличение глубины и частоты дыхания позволяет увеличивать предельные возможности сердечно-сосудистой системы по доставке крови к тканям. Сразу после прекращения интенсивной физической нагрузки волевая остановка дыхания, если бы она была возможна, должна была бы выключить участие дыхания в продвижении крови. Объем крови, поступающий в левый желудочек и выбрасываемый им в аорту должны были бы уменьшаться, вызывая понижение АД, уменьшение мозгового и коронарного кровотока, гипоксию мозга и ишемию миокарда. С учетом помощи, оказываемой глубоким смешанным дыханием усиленно работающему сердцу, целесообразно после прекращения нагрузки специально переходить на управляемое глубокое смешанное комфортное дыхание, что обычно и делают спортсмены. У животных и древнего человека сохранение жизни часто должно было определяться величиной его предельных физических возможностей, напрямую связанных с интенсивностью кровотока в работающих мышцах. Отсюда можно предполагать, что участие дыхательной мускулатуры в продвижении крови является результатом соответствующего эволюционного процесса, направленного на увеличение предельных возможностей системы кровообращения сверх тех ограничений, которые накладывают возможности самого сердца.
В условиях физического покоя сознательное углубление дыхания, переход на более глубокое редкое смешанное дыхание с сохранением его «комфортности», также уменьшает нагрузку на сердечную мышцу и, соответственно, потребности сердца в кислороде и в интенсивности коронарного кровотока. Широко известная и часто встречающаяся у пожилых людей ишемия (недостаток кислорода) миокарда возникает при доставке по коронарным артериям количества крови, не покрывающего энергетические потребности миокарда левого желудочка в кислороде. При этом ишемия обычно сопровождается болями в левой половине грудной клетки, имеющими типичное расположение и характеристики. Уменьшение нагрузки на левый желудочек посредством сознательного перехода на глубокое редкое, но при этом комфортное дыхание может устранить дефицит кислорода и вызывамые им болевые ощущения. Исходя из изложенного можно заключить, что с позиций уменьшения нагрузки на сердечную мышцу по перекачиванию крови оптимальным является глубокое смешанное дыхание. Правда, в результате дыхания количество крови, поступающей в сердце (в правое предсердие) в период вдоха и в период выдоха различно. Известно, что объемная скорость кровотока (объем крови, протекающей за 1 сек.) через поперечное сечение всех сосудов любого участка сосудистого русла (аорты, артерий, капилляров, вен) постоянна. Это означает, что количество крови, поступающей в левый желудочек, также меняется: уменьшается на вдохе и увеличивается на выдохе. В этих условиях постоянные по силе сокращения левого желудочка, вероятно, исключали бы возможность функционирования системы кровообращения. При систолах, происходящих в период вдоха, сердце тратило бы часть энергии вхолостую, в период выдоха - часть крови застаивалась бы в предсердии и полых венах, создавая условия для застоя крови в большом круге кровообращения. На самом деле этот пагубный для организма вариант исключается благодаря тому, что сердечная мышца каждого из 4-х отделов сердца обладает свойством увеличивать силу своего сокращения (систолы) по мере увеличения длины ее мышечных волокон (клеток), так 
называемый закон Франка-Старлинга, или закон сердца. Чем больше крови поступает, в частности, в левый желудочек в период его расслабления (диастолы) и паузы, тем сильнее увеличивается объем левого желудочка, тем сильнее последующее его сокращение и тем большее количество крови выбрасывает левый желудочек за время его систолы в аорту. В результате увеличенное поступление крови в левый желудочек во время выдоха вызовет увеличение ударного объема, и, наоборот, уменьшение наполнения желудочка в период вдоха будет сопровождаться уменьшением ударного объема. Таким образом, сердце будет выбрасывать в аорту в систолу столько же крови, сколько в него будет поступать за время диастолы и паузы. При увеличении глубины дыхания как во время физической нагрузки, так и при сознательном увеличении глубины дыхания в период физического покоя дыхательные мышцы увеличивают помощь сердцу по продвижению крови по большому кругу кровообращения. Однако, при этом возрастает разница в объеме крови, притекающей в левый желудочек во время вдоха и выдоха. В результате по закону сердца возрастает разница в величине ударного объема в систолы, происходящие во время вдоха и выдоха. При прямой регистрации АД возрастание разницы в величине ударного объема между вдохом и выдохом проявит себя повышением величины дыхательных волн АД. При поступлении во время вдоха в левый желудочек меньшего количества крови и уменьшении силы его сокращения энергетические затраты левого желудочка уменьшаются тем сильнее, чем меньше поступило в него крови. Однако, соответственно в период выдоха должно в желудочки поступать тем больше крови, чем меньше ее поступило 8 период вдоха. Можно ожидать пропорционального более интенсивного увеличения энергетических затрат со стороны левого желудочка, что, исходя из условий функционирования левого желудочка, крайне нежелательно. Выход из создавшегося противоречия связан с тем, что реализация закона сердца происходит почти без изменений энергетических затрат со стороны сердца на каждое его сокращение. При увеличении притока крови, вызывающем возрастание в 2 раза конечного диастолического объема крови, выброс этого увеличенного объема повышает потребление кислорода, т.е. энергетические траты всего на одну четверть, следовательно КПД сердечной мышцы увеличивается. Таким образом, переход на глубокое смешанное дыхание уменьшает энергетические затраты со стороны сердца на продвижение крови по сосудам и при этом, по-видимому, не создает сердцу дополнительных энергетических затрат, связанных с изменениями объема крови, поступающей в сердце в период вдоха и выдоха, т.е. глубокое смешанное дыхание не только уменьшает нагрузку на сердце, но и делает его работу более производительной. До определенных пределов растяжения клеток миокарда кровью увеличение ударного объема будет происходить без пропорционального нарастания энергетических трат, т.е. будет увеличиваться его КПД.
Степень растяжения отделов сердца кровью перед началом их систолы будет зависеть не столько от разницы давлений, определяющей поступление крови в предсердия или в желудочки, сколько от растяжимости этих отделов, т.е. от свойств их коллагенового каркаса. Чем выше разница в объеме втекающей в сердце крови между периодами вдохов и выдохов, тем более интенсивен «тренинг» коллагеновых структур. В результате на поступление одной и той же порции крови возникает большее растяжение миокарда и более интенсивное и экономное последующее его сокращение. Таким образом, глубокое смешанное дыхание должно способствовать сохранению растяжимости и упругоэластических свойств сердца, т.е. сохранению его работоспособности.
3.3.3.	УЧАСТИЕ ГЛУБОКОГО ДЫХАНИЯ В ОБЕСПЕЧЕНИИ ОТДЫХА СЕРДЦА.
Во время сокращения сердца давление в миокарде левого желудочка повышается настолько, что кровоток в бассейне питающей его левой коронарной артерии снижается, а во внутренних слоях миокарда левого желудочка на короткое время может полностью прекращаться. В миокарде, источником энергии которого являются аэробные процессы, прекращение поступления кислорода с кровыо уже через 3-4 сек. вызывает остановку сердца. Спасает миокард его способность запасать кислород во время расслабления (диастолы) и паузы. Роль депо кислорода в миокарде выполняет пигмент миоглобин, близкий по строению к гемоглобину и также способный обратимо связывать кислород. Сродство миоглобина к кислороду значительно выше, чем у гемоглобина. В результате сначала миокард потребляет кислород из оксигемоглобина крови и лишь при снижении кровотока, когда гемоглобин почти полностью отдает свой кислород и напряжение кислорода в мышечных клетках сердца уменьшается до 10-15 мм рт.ст., миоглобин только начинает отдавать кислород, запасенный в виде оксимиоглобина во время диастолы и паузы сердца. Среднее содержание миоглобина в сердце составляет 4мг/г. 1 грамм миоглобина может связать примерно до 1.34 мл кислорода. В результате запасы кислорода в миокарде составляют около 0,005 мл на I г ткани. Этого количества кислорода достаточно для того, чтобы в условиях полного прекращения его доставки кровью поддержать в миокарде окислительные процессы в течение 3-4с., что значительно продолжительнее, чем длительность систолы, в течение которой доставка кислорода уменьшается. После систолы миокарда следует его расслабление (диастола) и далее в течение какого-то времени миокард находится в расслабленном состоянии (пауза) до начала новой систолы. Именно в период диастолы и в период паузы кровоток по коронарным артериям максимален и происходит «насыщение» миоглобина кислородом. Продолжительность систолы и диастолы меняются в процессе жизнедеятельности человека незначительно. В то же время продолжительность паузы может изменяться в широких пределах в зависимости от частоты сокращений сердца. Чем меньше число сокращении сердца в 1 минуту, тем продолжительнее пауза между сокращениями, т.е. период, в течение которого сердце отдыхает и запасаег кислород в виде миоглобина. Общеизвестно, что частота сокращений сердца у одного и того же человека может значительно изменяться. Она уменьшается в состоянии физического и эмоционального покоя, особенно во время сна, и может увеличиваться в 2 и даже в 3 раза при физической или эмоциональной нагрузке. Также общеизвестно, что в состоянии покоя частота сокращений сердца может у разных людей значительно различаться. При этом в обоих случаях может быть нормальная величина среднего АД и адекватное кровоснабжение всех органов и тканей, т.е. в обоих случаях сердце полноценно выполняет свою функцию. Однако, условия реализации сердцем своей функции при высокой и низкой частоте различны. Чем меньше частота сокращений, тем более благоприятные условия создаются для обеспечения сердца кислородом, питательными веществами и удаления продуктов обмена, появляющихся в результате каждого сокращения, т.е. тем более полноценно восстанавливается сердце после каждой систолы.
Сокращение сердца начинается почти одновременным сокращением правого и левого предсердий. Затем через короткий промежуток времени за сокращением предсердий следует почти одновременное сокращение правого и левого желудочков Однако сигнал для возбуждения и последующего сокращения всех 4 отделов сердца возникает в небольшой зоне в месте впадения полых вен в правое предсердие, в так называемой, синоатриальной зоне. Именно в этой зоне возникают у здорового человека электрические импульсы, частота возникновения которых и определяет частоту сокращений всех 4-х отделов сердца. К сино-атриальной зоне подходят 2 нерва, или точнее, ветви 2-х нервов - парасимпатического и симпатического. По парасимпатическому' нерву к сердцу постоянно (тонически) идут сигналы (импульсы), уменьшающие частоту сокращений сердца, по симпатическому - увеличивающие. Поэтому принято говорить о тонусе этих нервов и о тоническом,т.е. постоянном их влиянии. У молодого человека влияние парасимпатических нервов обычно существенно превалирует над влиянием симпатических. Поэтому у молодых людей частота сокращений сердца меньше, чем у пожилых, и устранение у молодых влияния на сердце обоих нервов вызывает стойкое увеличение частоты сокращений сердца. Чем выше тонус парасимпатических нервов сердца, тем частота сокращений сердца меньше, в результате, сердце больше времени отдыхает. При этом оказалось, »пго при более продолжительном отдыхе эффективность работы сердца только повышается.. Дело в том, что, как упоминалось ранее, мышечные волокна (клетки) сердца, т.е. миокард обладает свойством, получившим название «закона сердца» или закона Фраика-Старлиига. Сердечная мышца увеличивает силу своего сокращения (систолы) по мере увеличения ее длины в период расслабления.] +
Итак, чем меньше частота сокращении сердца и больше продолжительность паузы, тем больше крови поступит, в частности, в левый желудочек, тем сильнее он сократится и тем больше крови выбросит в период систолы в аорту. За более продолжительную паузу
1+ В сердце человека, фактически, 4 самостоятельных отдела, образующих 4 камеры, а именно, правое и левое предсердия и правый и левый желудочки. Стенка каждого отдела - это большое количество отдельных мышечных клеток - кардиоцитов. Эти клетки настолько тесно связаны между собой, что возбуждение и сокращение любой одной из них вызывает возбуждение и сокращение всех клегок соогветствующего предсердия или желудочка. Это возбуждение беспрепятственно распространяется на клетки остальных отделов сердца. В результате вся огромная масса мышечных клеток сердца и все 4 образуемые ими отдела, возбуждаются и сокращаются в здоровом сердце всегда вместе в определенной последовательности. Фактически, все огромное количество клеток сердца ведет себя, как будто это одна клетка поперечно-полосатой скелетной мышцы. Поэтому выражение «сердечная мышца» используется для передачи универсальности и единства свойств отдельных клеток и отделов сердца.
больше крови уйдет из аорты в ткани. Таким образом, можно ожидать увеличения систолического и уменьшения диастолического давления, т.е. увеличения, так называемого, пульсового давления. Увеличение пульсового давления должно снижать жесткость коллагена и увеличивать растяжимость стенок аорты и артерий. Увеличение растяжимости уменьшает противодействие растяжению при поступлении крови в аорту во время систолы левого желудочка. В результате, при меньших энергетических затратах со стороны левого желудочка в систолу он будет выбрасывать больше крови без существенного дополнительного увеличения систолического АД. При этом один и тот же минутный объем крови, т.е. количество крови, поступающей к тканям за 1 минуту, будет обеспечен меньшим числом сердечных сокращений за счет увеличения ударного объема, т.е. количества крови, выбрасываемого за каждую систолу. По этим и другим причинам реализация закона Франка - Старлинга происходит почти без изменения энергетических трат со стороны сердца на каждое его сокращение. При увеличении притока крови, вызывающем возрастание в 2 раза конечного диастолического объема крови, выброс этого увеличенного объема повышает потребление кислорода, т.е. энергетические траты всего
на одну четверть. Таким образом, уменьшение частоты сокращений сердца активирует массу факторов, благотворно влияющих на само сердце и сосудистую систему. Прежде всего, увеличивается диапазон изменений длины стенок всех отделов сердца, возрастает амплитуда пульсовых колебаний давления крови в аорте, легочной артерии и в отходящих от них артериях. Этот процесс противодействует увеличению жесткости коллагена, образующего каркас всех этих структур. Уменьшается нагрузка на сердце, улучшается его кровоснабжение, повышается КПД сердечной мышцы, т.е. работа сердца становится более экономной. В итоге - уменьшается скорость его «износа». Вырастает устойчивость аорты и крупных артерий к внезапным интенсивным подъемам АД, снижается возможность возникновения в их стенках травматического воспаления с развитием склероза этих стенок. Уменьшение частоты сокращений сердца может быть достигнуто усилением тонического, т.е. постоянного урежающего влияния парасимпатических нервов, иннервирующих сино - атриальную зону и (или) ослаблением тонуса иннервирующих ее симпатических нервов.
При этом потенциальные возможности парасимпатического влияния столь значительны, что их интенсивное возбуждение может вызвать даже полное прекращение сокращений сердца, его остановку. Тонус парасимпатических нервов имеет рефлекторное происхождение. В стенке дуги аорты и в стенках правой и левой общей сонной артерии в области их деления на наружную и внутреннюю сонные артерии находятся окончания чувствительных нервов, т.е. рецепторы. Эти рецепторы (артериальные баро- или прессорецепторы) возбуждаются при растяжении стенок сосудов в месте расположения рецепторов. Идущие от рецепторов по чувствительным нервам в центральную нервную систему импульсы возбуждают расположенные в продолговатом мозге нейроны парасимпатической нервной системы, иннервирующие в частности, сино-атриальную зону сердца. Чем интенсивнее возбуждение артериальных барорецепторов, тем большее количество импульсов от них поступает в продолговатый мозг, тем сильнее они возбуждают парасимпатические нервы сердца и тем меньше частота его сокращений. Артериальные барорецепторы возбуждаются только во время нарастающего растяжения стенок аорты и сонных артерий, т.е, только в период систолы левого желудочка, причем тем сильнее, чем быстрее скорость увеличения диаметра сосудов и больше диапазон изменений этого диаметра. В период диастолы и паузы аорта и сонные артерии, а также расположенные в них барорецепторы остаются растянутыми давлением находящегося в аорте и артериях избыточного количества крови. Тем не менее, в период уменьшения АД, сопровождающегося уменьшением диаметра аорты и сонных артерий, афферентация от барорецепторов, активирующая парасимпатические нервы сердца, отсутствует.
Итак, в период каждой систолы сердца повышение давления крови в аорте и сонных артериях растягивает стенки этих сосудов. Растяжение стенок вызывает растяжение и активацию расположенных в них барорецепторов Чем сильнее и чаще растяжение аорты и сонных артерий, тем интенсивнее суммарный поток импульсов от барорецспторов в продолговатый мозг, интенсивнее возбуждение парасимпатических нейронов, сильнее вызываемое ими уменьшение частоты сокращений сердца. Интенсивность растяжения аорты и сонных артерий определяется, в частности, жесткостью их коллагенового каркаса. Чем реже сокращение сердца, тем больше диапазон изменений величины пульсового АД, больше диапазон изменений диаметра аорты и сонных артерий, ниже жесткость их коллагена, сильнее их растяжение на прежнее по силе сокращение левого желудочка, сильнее растяжение барорецепторов, выше активность парасимпатических нервов сердца, реже его сокращения со всеми вытекающими и изложенными выше позитивными для деятельности сердечно - сосудистой системы последствиями. Кроме того, нарастающее при активации барорецепторов возбуждение парасимпатических нервов сердца противодействует слишком высокому подъему АД и возникновению неблагоприятных для самого сердца, для сосудов и организма в целом последствий, например, гипертонического криза, инсульта и др. Таким образом, через артериальные барорефлексы, в частности, осуществляется, так называемая, отрицательная обратная связь, противодействующая слишком интенсивному подъему АД и попаданию системы в неблагоприятный или даже опасный для нее и организма в целом режим функционирования. Поэтому артериальные барорефлексы называют буферными рефлексами. Поскольку величина предельного изменения диапазона колебаний диаметра аорты и сонных артерий меняется не только в течение каждой систолы и диастолы, но и в период каждого вдоха и выдоха, то соответствующим образом будет меняться интенсивность нмпульсации от барорецепторов и интенсивность урежающего влияния на ритм сердца иннервирующих его парасимпатических нервов. При вдохе АД уменьшается, частота сокращений сердца увеличивается, при выдохе - наоборот Возникает дыхательная аритмия сердца, вызываемая колебаниями интенсивности урежающего влияния на сердце иннервирующих его парасимпатических иервов. Чем более растяжимы стенки аорты и сонных артерий, тем при поступлении в аоргу одной и той же порции крови, растяжение аорты и сонных артерий будет больше, вызывая дальнейшее повышение их растяжимости. Одновременно будет снижаться жесткость коллагеновых волокон, обеспечивающих структуру расположенных в стенках аорты и
сонных артерий барорецепторов. Их растяжимость возрастает, их активация на одно и то же растяжение стенок аорты и артерий также может возрастать.
У первобытного человека в связи с регулярными физическими нагрузками возникали более или менее длительные и интенсивные подъемы АД. Они должны были обеспечить сохранение хорошей эластичности и растяжимости стенок аорты и артерий, высокую возбудимость артериальных барорсцепторов, противодействие атрофии нервных клеток, образующих всю цепочку от барорецепторов до парасимпатических нервов сердца.
В условиях современной цивилизации для большинства людей характерен низкий уровень физической активности на протяжении жизни. Ударный объем при малоподвижном образе жизни стабилен и минимален, диапазон колебаний диамегра аорты и артерий при каждой сисголе и диастоле также стабилен и минимален. Минимальный дыхательный объем вызывает минимальные по величине дыхательные волны АД. В результате запускаются многочисленные «порочные» круги и цепи. Начальным элементом их является нарастание жесткости коллагена и вызываемое им снижение растяжимости стенок аорты и артерий. Уменьшение амплитуды пульсовых и дыхательных колебаний АД уменьшает амплитуду ритмических растяжений самих барорецепторов. Растяжимость их неизбежно уменьшается. В результате интенсивность их активации на один и тот же подъем АД и одно и то же растяжение стенок аорты и артерий также понижается. Активность расположенных в продолговатом мозге парасимпатических нейронов, вызываемая импульсацией от артериальных барорецепторов, также уменьшается. Тонус парасимпатических нервов сердца понижается, частота сердечных сокращений возрастает.
Исходя из этих рассуждений, сохранение растяжимости аорты и артерий на протяжении жизни человека с помощью смешанного глубокого дыхания должно содействовать сохранению интенсивного уменьшающего частоту сокращений сердца влияния на него парасимпатических нервов и этим способствовать созданию наиболее благоприятных условий его работы.
3.3.4.	ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ - ВАЖНЫЙ ФАКТОР ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ РАБОТЫ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.
При брюшном и смешанном рсберно - диафрагмальном типе дыхания 16 раз за каждую минуту изменяется давление в грудной, брюшной и тазовой полостях и, соответственно, во всех находящихся в них органах и структурах. С частотой 16 раз в минуту растягиваются и сжимаются легкие, желудок и кишечник, желчный пузырь и желчный проток, мочевой пузырь и мочеточники, все вены и лимфатические сосуды, проходящие в этих полостях, все соединительнотканные структуры, фиксирующие органы внутри каждой полости. Изменения давления распространяются и внутрь паренхимы печени, почек, селезенки, поджелудочной железы, воздействуя как на сами органы, так и на расположенные в них венозные и лимфатические сосуды.
Все эти органы и структуры имеют в своем составе элементы соединительной ткани, в частности, в их состав входят коллагеновые волокна. Скорость обновления коллагеновых волокон определяется интенсивностью нагрузки на них, т.е. интенсивностью и продолжительностью действия на них растягивающего усилия. Пока человек растет, растут все его внутренние органы. Процесс роста предполагает, что имеется постоянная растягивающая нагрузка на коллаген, противодействующая его старению. К 20-25 годам с окончанием роста человеческого организма связанная с ростом нагрузка исчезает. Фактически, открывающаяся перед внутренними органами после прекращения роста организма перспектива, должна была бы напоминать судьбу суставов и мышц нижних конечностей навсегда обездвиженного человека. Коллагеновые структуры внутренних органов должны неизбежно стареть, их жесткость постепенно увеличиваться. В результате нагрузка на эластические и мышечные волокна должна постепенно слабеть, вызывая их атрофию. Интенсивность кровообращения в связи с ослаблением функции органов и склерозированием их сосудов должна постепенно уменьшаться. В этих условиях должны разрастаться элементы соединительной ткани, прежде всего, коллагеновые волокна, так как они не только не требуют интенсивной доставки кислорода, и, соответственно, интенсивного кровоснабжения, но, наоборот, усиленно разрастаются именно в условиях дефицита кислорода, т.е. в условиях гипоксии. В действительности, даже после прекращения роста человеческого организма сохраняется несколько факторов, продолжающих обеспечивать растягивающие воздействия на органы грудной и брюшной полостей, а также полости таза. Часть таких воздействий обеспечивается внутренними свойствами ряда органов, часть - является общими для всех органов и структур этих полостей.
Полые внутренние органы типа желудочно-кишечного тракта, а также кровеносные и лимфатические сосуды, имеют в составе своих стенок гладкие мышцы. Большинство гладких мышц обладают так называемой автоматией, т.е. ритмически возбуждаются и сокращаются в результате процессов, происходящих в них самих. Кроме того, при растяжении полых органов содержимым возникает дополнительная активация гладких мышц и их более интенсивные сокращения. В результате, на коллагеновые структуры стенок полых органов с той или иной периодичностью на протяжении жизни человека действуют силы, обеспечивающие их периодическое растяжение и сжатие, нечто аналогичное влиянию ходьбы на суставы ног или влиянию дыхания на суставы грудной клетки. Таким образом, присущая гладким мышцам полых органов автомат ия противодействует как атрофии самих этих мышц, так и органов в целом. Печень, почки, селезенка, поджелудочная железа и другие неполые органы испытывают постоянные изменения своего объема, прежде всего, благодаря изменениям объема проходящих внутри них артерий при каждой систоле и диастоле сердца. Вместе с тем все органы брюшной и грудной полостей и полости таза подвергаются постоянному ритмическому растяжению и сжатию в связи с колебаниями давления в этих полостях при брюшном и смешанном диафрагмально-реберном дыхании. При спокойном диафрагмальном или смешанном дыхании колебания давления в этих полостях минимальны. Однако, они значительно увеличиваются при углублении дыхания, о чем убедительно свидетельствует, в частности, увеличение амплитуды колебаний передней брюшной стенки. Таким образом, с позиций сохранения растяжимости и упруго-эластических свойств органов брюшной, грудной и тазовой полостей, а также с позиций противодействия разрастанию соединительной ткани в печени, почках и других паренхиматозных органах оптимальным является глубокое диафрагмальное или смешанное диафрагмально-реберное дыхание. Переход на грудной, или реберный тип дыхания сохраняет вызываемые дыханием ритмические колебания давления в грудной полости и соответствующие его воздействия на органы и структуры, расположенные в грудной клетке. Однако, влияние дыхания на органы брюшной и тазовой полостей при таком дыхании почти полностью прекращается.
Влияние дыхания на внутренние органы не ограничивается только влиянием на растяжимость и упруго-эластические свойства этих органов, т.е. на свойства, определяющие в той или иной степени в долгосрочном режиме диапазон их предельных адаптивных возможностей.
Дня легких их ритмическое растяжение и сжатие вообще является основной составляющей их функции. Неблагоприятные последствия долгосрочного (месяцы и годы) доминирования спокойного поверхностного дыхания с дыхательным объемом около 500 мл для самих легких и организма в целом уже обсуждались. Ритмические колебания давления в полостях тела, вызываемые дыханием, оказывают положительное влияние также на сами функции всех остальных, расположенных в этих полостях, органов. В желудочно-кишечном тракте эти колебания участвуют в процессах перемешивания содержимого желудка и кишечника, обеспечивая более эффективное взаимодействие пищевых веществ и поступающих в желудочно-кишечный тракт секретов пищеварительных желез. Ритмические колебания давления, распространяясь на ворсинки кишечника, должны способствовать постоянному обновлению содержимого кишечника на поверхности ворсинок, а также, благодаря ритмическому сдавливанию и растяжению ворсинок, всасыванию конечных продуктов ферментативной переработки пищи внутрь ворсинок и дальнейшему продвижению их в кровь и лимфу. Изменения в ритме дыхания объема желчного и мочевого пузырей, постоянно перемешивая их содержимое, противодействует образованию желчных и мочевых камней. При грудном типе дыхания эти процессы отсутствуют. Неблагоприятные последствия их отсутствия в долгосрочном режиме легко прогнозировать. Это - ослабление перистальтики желудочно-кишечного тракта и ослабление всех его функций: перемещение пищевой массы, ее перемешивание и обработка ферментами, активность ворсинок и процессов всасывания продуктов переработки пиши, ослабление процессов, обеспечивающих формирование и удаление каловых масс и усиление всасывания из кишечника образующихся в избытке в результате замедления переработки пищи токсических веществ, ослабление функции путей, застой желчи и образование желчных камней.

Таким образом, ритмические сокращения дыхательной мускулатуры оказывают положительное воздействие на деятельность всех органов брюшной и тазовой полостей. Однако, чтобы это воздействие имело место, необходимо участие в дыхании диафрагмы. Для этого дыхание должно быть либо диафрагмального, либо смешанного диафрагмально-реберного типа. Очевидно, что при спокойном автоматическом диафрагмальном или смешанном дыхании с дыхательным объемом около 500 мл воздуха положительное воздействие дыхания на работу органов брюшной полости минимально. Чем дыхание глубже, тем интенсивнее изменения давления в полостях тела, значительнее смещения находящихся в ней органов, растяжение и сжатие кровеносных, лимфатических сосудов и секреторных протоков. Очевидно, что для эффективной работы органов брюшной полости так же. как и системы кровообращения, желательно наличие постоянного глубокого смешанного дыхания или, по крайней мере, периодический сознательный переход на него по несколько раз в течение каждого дня.
3.4.	3.4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Управление органами вегетативной жизни происходит вне сферы сознания человека. Сознательные волевые команды поступают только через нервную систему и только к скелетным поперечно - полосатым мышцам. Дальше идет процесс согласования между деятельностью скелетных мышц и органов вегетативной жизни. Этот процесс происходит уже вне сферы сознания человека, хотя также с участием нервной системы, а кроме того с участием сосудистой системы, как гуморального (жидкостного) канала связи. Дыхательная мускулатура, как канал связи между органами анимальной и вегетативной жизни, занимает в какой-то степени промежуточное положение. Через сознательное изменение глубины и частоты дыхания человек может целенаправленно изменять диапазон перепадов давлений между вдохом и выдохом в грудной, брюшной и тазовой полостях. В результате изменяется интенсивность растяжения и сжатия всех органов и тканей, находящихся внутри полостей, а также всех тканей, образующих стенки полостей. Характер влияния длительного и регулярного изменения глубины дыхания на внутренние органы известен. Поэтому, управляя характером дыхания, человек может целенаправленно изменять морфо
-	функциональные характеристики внутренних органов, также как, управляя своей двигательной активностью, он может изменять органы анимальной жизни.
Важнейшими составляющими выживаемости животных и первобытных людей в условиях дикой природы являлись их способность добыть пищу и самим не стать пищей. Один из путей, по которым эволюцией решались эти задачи - повышение количества энергии, извлекаемой из пиши и повышение эффективности использования извлеченной энергии. Осуществление основной функции дыхания - обеспечение клеток организма кислородом и удаления из них углекислого газа происходит с обязательной постоянной на протяжении жизни затратой энергии со стороны дыхательных мышц. Эта энергия одновременно используется для выполнения массы других нужных для организма, но менее существенных функций. Вероятно, не будь дыхания, для их осуществления в процессе эволюции были бы созданы какие- то специальные органы. Вместе с тем, степень участия дыхательной мускулатуры в обеспечении каждой функции, не связанной с газообменом, может значительно различаться, хотя при этом дыхательная мускулатура будет полноценно справляться с основной своей функцией - эффективно обеспечивать нормальный уровень газового состава артериальной крови. Диапазон степени участия дыхательной мускулатуры в обеспечении недыхательных функций может колебаться от минимального или даже нулевого участия при дыхании с дыхательным объемом 500 мл или меньше до максимального - при глубоком смешанном диафрагмально - реберном дыхании с дыхательным объемом в 2 - 3 л и более.
Современная цивилизация позволяет человеку многие годы вести малоподвижный образ жизни. В этих условиях нормальный газовый состав артериальной крови обеспечивается близким к минимальному дыхательным объемом. У человека, специально сознательно не регулирующего дыхание, оно происходит автоматически в минимальном объеме, необходимом и достаточном для поддержания нормальной концентрации газов в артериальной крови. В этом один из важнейших эволюцией выработанных смыслов системы автоматического регулирования дыхания - постоянный поиск минимизации энергетических затрат па выполнение функции, осуществляемой в автоматическом режиме. Такой функцией для дыхания является поддержание в артериальной крови определенного уровня углекислого газа. Любое управляемое сознанием дыхание требует для достижения этого результата больших энергетических затрат по сравнению с автоматическим дыханием. Минимальный дыхательный объем, характерный для малоподвижного образа жизни, достигается минимальной активностью дыхательных мышц, которой совершенно недостаточно для обеспечения остальных возложенных на дыхательные мышцы функций. В результате, осуществление дыхательной системой недыхательных функций должно страдать, приводя к возникновению различных нарушений в деятельности человеческого организма. Однако, эта ситуация вряд ли связана с каким-то дефектом в «работе» эволюционного процесса. В условиях дикой природы миллионы лет обязательной особенностью дыхания первобытного человека являлось его регулярное интенсивное усиление. Только при сохранении этой особенности деятельности органов дыхания они в полном объеме реализовывали все свои недыхательные функции. Эта особенность дыхания, сохранявшаяся на протяжении миллионов лет каждодневной деятельности первобытных людей и сохранявшаяся на протяжении миллионов лет жизни животных, становилась обязательным элементом эволюционного процесса, предельно используемым эволюцией для повышения возможностей животных и человека в борьбе за существование. С появлением цивилизации и переходом человека к малоподвижному образу жизни с дыхательным объемом, характерным для состояния низкой физической активности или физического покоя, реализуется в полном объеме лишь одна функция дыхательной системы - 
поддержание определенного постоянного уровня углекислого газа в артериальной крови. Именно уровень углекислого газа в ней является тем параметром, который отслеживают и удерживают на постоянном оптимальном уровне центральные механизмы регуляции дыхания. Остальные функции дыхательной системы, реализуемые также через сократительную активность дыхательной мускулатуры, при малоподвижном образе жизни полностью или почти полностью утрачиваются. И это естественно, так как для их отслеживания, сохранения и удержания на определенном уровне в организме нет специальных механизмов. На протяжении миллионов лет такие механизмы были не нужны ни животным, ни первобытным людям. Их заменяли сохранявшиеся миллионы лет ежедневные многоразовые усиления дыхания животных и человека в условиях дикой природы.
Исходя из изложенного вопрос о том, правильно ли мы дышим, не кажется бессмысленным, а ответ на него не представляется простым и очевидным, типа, да, правильно, или нет, неправильно. Подавляющее количество научной медицинской и популярной литературы, посвященной дыханию, в своем понимании процесса дыхания вполне обоснованно не выходят за рамки вопросов, связанных с потреблением организмом кислорода и выделением углекислого газа. Если клетки организма обеспечены нужным количеством кислорода и из них постоянно удаляется образующийся углекислый газ, а в артериальной крови нормальное содержание этих газов, то с точки зрения всех авторов литературы по дыханию, такое дыхание следует считать правильным, Разница между авторами сводится лишь к тому, с помощью какого способа дыхания можно достигнуть нужного конечного результата.
Согласно представлениям современной физиологической и медицинской науки «правильным» является естественное генетически заданное автоматическое дыхание, осуществляемое без участия сознания. И в этой точке зрения есть определенный резон. Дыхание возникло миллионы лет назад и в течение всего этого времени эволюционировало. Результатом этой эволюции явилось создание сложнейшей автоматической многоуровневой, многокомпонентной системы, служащей для того, чтобы ,в конечном счете, обеспечить каждую клетку организма нужным ей количеством кислорода и удалить образующийся в процессе жизнедеятельности клетки углекислый газ . При этом дыхательная система поддерживает определенный постоянный газовый состав артериальной крови в широчайшем диапазоне изменений уровня физической активности, причем не только в условиях атмосферы, но у некоторых видов млекопитающих при длительном нахождении под водой (тюлени, дельфины и т.п.). Очевидно что все эти животные дышат правильно. Получается, что только человек дышит неправильно, хотя и животные, и человек дышат автоматически и у всех дыхание имеет «комфортный» характер и успешно обеспечивает определенный газовый состав артериальной крови. Более того, доказано, что у животных, и у человека при дыхании в автоматическом режиме система регуляции дыхания успешно решает и вторую задачу, а именно, задачу минимизации энергетических трат на достижение газового гомеостазиса артериальной крови. Любое сознательное вмешательство в дыхательный процесс, его «усовершенствование» требует больших энергетических затрат и, поэтому, с точки зрения специалистов, нецелесообразно. Энергетические траты - это, в конечном счете, расход пищи, которая достается диким животным и доставалась первобытным людям порой ценой огромных усилий, которая периодически могла вообще отсутствовать и наличие которой - это порой вопрос существования не только отдельной особи, но и всего вида в целом. Поэтому одним из направлений эволюции происходивших в организме животных и древнего человека процессов должна была быть минимизация энергетических трат на осуществление той или иной функции или иначе - повышение КПД этих функций. Это выразилось, в частности, в появлении в процессе эволюции дополнительно к анаэробному (бескислородному) гликолизу более энергетически выгодного аэробного (кислородного). Эволюционно дыхание в автоматическом режиме в условиях физического и эмоционального покоя достигается при наименьшем расходе энергии дыхательных мышц по сравнению как с вариантом дыхания, осуществляемого в этих условиях сознательно, гак и с любым вариантом дыхания при физической нагрузке. И в этом отношении современный человек ничем не отличается ни от животных, ни от своего первобытного предка. Все эти данные, которыми располагает современная наука, позволяют специалистам уверенно заявлять и настаивать на том, что «правильное» дыхание - это естественное автоматическое дыхание. Оно свойственно современным людям и поэтому, как утверждают ученые, современный человек дышит правильно. У разных людей параметры естественного автоматического дыхания различаются, поскольку различаются и сами эти люди, но для каждого человека эти параметры таковы, что осуществление дыхания происходит с минимальными для него энергетическими затратами. Поэтому ведущие специалисты по физиологии и патологии дыхательной системы не рекомендуют сознательно управлять дыханием, как бы «усовершенствовать» его. Однако, в своих рекомендациях специалисты учитывают, как правило, лишь одну основную функцию.
реализуемую при работе дыхательной системы - ее дыхательную функцию, обеспечивающую поступление кислорода в организм и удаление из него углекислого газа. С этой функцией дыхательная система современного человека справляется не менее успешно, чем у древнего человека и у животных. Но между дыханием животных и первобытных людей в условиях дикой природы и дыханием современного человека в условиях цивилизации имеется огромное различие. Оно касается недыхательных функций дыхательной системы и. естественно, оказывается вне зоны внимания специалистов по дыханию.
Жизнь диких животных и первобытного человека в течение миллионов лет принципиально отличалась от жизни современного цивилизованного человека. Основная часть времени дикаря уходила на добывание пищи и избегание опасности. На протяжении дня древний человек многократно должен был испытывать значительные, а порой и предельные физические нагрузки, сопровождавшиеся предельным усилением внешнего дыхания, обеспечивавшим не только многократное увеличение газообмена, но и всех остальных в недыхательных функций как самих легких, так и дыхательных мышц. Эти функции настолько существенны, что созданный эволюцией « запас прочности» в виде разницы в интенсивности вентиляции легких в состоянии физического покоя и при максимальной активности по сравнению с «запасом прочности» других функций особенно велик. Максимальная вентиляция легких более чем в 10 раз превышает ее в состоянии физического покоя. В результате большую часть времени дыхательная система «работала» не только на поддержание газового гомеостазиса крови, но и на оптимизацию деятельности других органов и систем. Непродолжительные периоды полного физическою и эмоционального покоя, приводившие к минимальному уровню вентиляции легких, могли играть положительную роль, становясь, например, фактором восстановления энергетических затрат в самих дыхательных мышцах. Таким образом, между создававшимся миллионы лет дыханием первобытного человека, обеспечивавшим ему выживание в суровых условиях дикой природы, и дыханием современного человека, живущего во все более комфортных условиях цивилизации, имеется огромная разница. Весь созданный эволюцией дыхательный потенциал является одним из обязательных компонентов нормального функционирования всего организма. Но для этого дыхательная система должна работать так, как она делала это прежде в течение миллионов лет. Мощная система дыхания, передаваемая генами из поколения в поколение и рассчитанная на определенный характер дыхания, присуща, естественно, и современному человеку. Однако, характер дыхания современного человека существенно отличается от дыхания предков. В состоянии физического покоя дыхание современного человека не отличается ни от дыхания своего далекого предка, ни от дыхания отдыхающих животных. Оно «правильно», так как успешно решает главную цель дыхательной системы - обеспечивает газовый гомеостазис артериальной крови. Однако, животные и далекие предки могли позволить себе спокойное дыхание в течение ограниченного промежутка времени. Значительную, если не большую часть дня, они вынуждены были дышать глубоко и часто, используя для такого дыхания все возможности дыхательной системы, чем обеспечивалось эффективное выполнение ею многочисленных недыхательных функций. Отсутствие такого регулярно повторяющегося на протяжении всей жизни интенсивного усиления дыхания позволяет считать, что современный человек дышит неправильно.
В условиях цивилизации человек утратил один из важнейших атрибутов «правильного» дыхания, т.е. того дыхания, которым он дышал весь период своего первобытного существования, а именно, каждодневное периодическое усиление дыхания до околомаксимальных величин. С утратой этой особенности дыхания первобытного человека дыхание современных людей перестало выполнять, как бы утратило, те многочисленные важные функции, которые были возложены на него природой в процессе эволюции. В дыхании современных людей все функции дыхательной системы сведены к минимуму, а сама легочная ткань, дыхательные мышцы и многие структуры организма обречены на быстрое прогрессирование в них атрофических процессов с неблагоприятными последствиями для здоровья человека и продолжительности его жизни. И в этом смысле современный человек безусловно дышит «неправильно». Исключение составляет в какой-то степени период детства, по крайней мере, до поступления ребенка в школу, в связи с высокой двигательной активностью детей.
У читателя может возникнуть вопрос: «Если современный человек дышит «неправильно», то почему он живет значительно дольше, чем его далекие предки?».Чтобы корректно сравнивать продолжительность жизни современною человека и продолжительность жизни его далеких предков, живших в условиях «дикой» природы, необходимо поместить их в сходную среду обитания. Нет сомнения, что человек, живущий в условиях цивилизации и ведущий малоподвижный образ жизни, при попадании в «нечеловеческие» условия «дикой» природы с постоянной угрозой нападения хищников, дикарей из враждебных племен, с необходимостью каждодневной изнурительной с риском для жизни охоты, питанием сырым мясом, периодическим голоданием, многочисленными 
инфекционными болезнями и т.п., имел бы значительно более короткую продолжительность жизни, чем его далекие предки.
Вывод о том, что современный человек дышит неправильно, может показаться совпадающим с утверждениями большого числа авторов популярной литературы по дыханию, которые также считают, что дыхание современного человека неправильно и предлагают различные варианты правильного дыхания. Однако, это совпадение выводов только внешнее, сугубо формальное. Авторы популярной литературы о дыхании не выходят за рамки представлений, согласно которым функции дыхания ограничиваются обеспечением клеток кислородом и удалением углекислого газа. По их мнению, дефектность дыхания современного человека связана с дефицитом поступления кислорода в клетки, а предлагаемые ими способы якобы устраняют этот дефект. Обычно никакой серьезной дискуссии с этой точкой зрения специалисты по дыханию не ведут. Отсутствие дискуссии объясняется, вероятно, несколькими причинами. С одной стороны, представление о дефектности автоматического дыхания противоречит данным современной науки. Ее возможности таковы, что позволяют точно измерить напряжение углекислого газа и кислорода в артериальной крови, потребление клетками организма кислорода и выделение углекислого газа, а также определить степень соответствия этих величин энергетическим тратам организма. Согласно этим данным, естественное автоматическое дыхание молодых здоровых людей полностью справляется со своей задачей в состоянии физического покоя и при адекватных физических нагрузках. Оно обеспечивает нормальный стабильный уровень кислорода и углекислого газа в артериальной крови, а также потребности клеток в кислороде и удаляют весь постоянно образующийся углекислый газ.
С другой стороны, предлагаемые в популярной литературе способы «правильного» дыхания и устройства, якобы исправляющие недостатки естественного дыхания, часто оказывают положительное влияние на здоровье пациентов, хотя с позиций специалистов не должны этого делать. Этот объективный положительный конечный результат становится для большинства людей, далеких от медицины, неопровержимым доказательством утверждения, что современный человек дышит «неправильно», и что официальная позиция современной науки ошибочна. В результате, представители официальной науки оказываются в тупиковой ситуации.
По данным науки положительного результата от различных вариантов управляемого сознанием дыхания не может быть, а он есть. Для специалистов остается только один вариант его объяснения, а именно, считать лечебное действие результатом психогенного воздействия, положительного влияния внушения.
Исходя из изложенного очевидно, что справедлива только одна точка зрения - научная, если процесс дыхания ограничить только рамками обеспечения организма кислородом и удаления углекислого газа. С этой задачей дыхание современного человека полностью справляется, несмотря на все «изъяны» цивилизации вроде низкого уровня физической активности, стрессов и т.п. И это естественно, ибо поддержание определенных концентраций кислорода и углекислого газа в артериальной крови - это принципиальные для жизнедеятельности организма задачи. Для их решения в течение миллионов лет создавалась и совершенствовалась дыхательная система с ее дыхательными мышцами, грудной клеткой, легкими, герметичными плевральными полостями и со сложнейшей системой периферических и центральных нервных механизмов регуляции деятельности самой дыхательной системы, а также других систем организма (сердечно-сосудистой, системы крови, органов кроветворения) и даже поведенческих реакций организма.
В то же время дыхание современного человека - это дыхание человека, ведущего малоподвижный образ жизни. В этих условиях сведено к минимуму выполнение дыхательной системой многочисленных иедыхательиых функций, которые она выполняла миллионы лет и полноценное выполнение которых важно для нормального функционирования всего организма, но, прежде всего, органов вегетативной жизни. Это означает, что возникновение и прогрессирование, если не всех, то большинства характерных для людей пожилого возраста неинфекционных заболеваний внутренних органов, связано с неполноценным выполнением дыхательной системой своих иедыхательиых функций. Переход на любой, рекомендуемый теми или иными авторами, вариант волевого сознательно управляемого дыхания неизбежно увеличивает сократительную активность дыхательных мышц и эффективность реализации всех их недыхательных функций. Создаются более комфортные условия для работы всех внутренних органов, включая те, которые доставляют пациенту беспокойство. Самочувствие пациента улучшается, но это улучшение не является результатом внушения, а связано с активацией недыхатсльных функций дыхательной системы.
Официальная медицина использует различные варианты дыхательной гимнастики в комплексном лечении заболеваний дыхательной системы. В этом случае вычленить и оценить роль именно дыхательной гимнастики в улучшении самочувствия больного довольно сложно.
Авторы популярной литературы предлагают свои варианты управляемого дыхания как самостоятельные методы лечения не только заболеваний дыхательной системы, но и заболеваний других органов и систем, а так же, как методы, оказывающие общеукрепляющее влияние на здоровье человека. На первый взгляд может показаться почти невероятным, но все эти самые разные, порой диаметрально противоположные методы произвольного дыхания действительно оказывают в той или иной степени положительное лечебное воздействие при самых разных заболеваниях
Содержание 3-й главы данной книги показывает, что в этом «почти невероятном», не только нет ничего невероятного, но, наоборот, иначе и не может быть. Дыхательная система участвует в обеспечении столь значительного количества функций человеческого организма, что от качества ее работы зависит и качество их выполнения. Поскольку у современных людей «качество» работы дыхательной системы существенно снижено, то страдают, если не все, то большинство органов и систем организма. Поэтому увеличение активности дыхательной мускулатуры, имеющее место при любом варианте произвольного сознательного дыхания, всегда окажет положительное воздействие на организм вне зависимости от того, здоров человек или болен. Особенно, если речь идет о болезнях пожилого возраста, поскольку в их возникновении и развитии всегда есть существенный вклад «неправильного» дыхания.
Знакомство с историей проблемы «правильного» и «неправильного» дыхания показывает полное совпадение накопленных за длительный период ее существования фактов с этими утверждениями. Достаточно вспомнить о замечательном лечебном и общеукрепляющем действии предельно глубокого «правильного» дыхания Л.Кофлер и
О.Лобановой и о достоверном, если не излечении, то, по крайней мере, улучшении самочувствия больных 150 различными болезнями при их лечении методом «правильного» предельно поверхностного дыхания К.П.Бутейко. При поверхностном дыхании по К.П.Бутейко осуществлялось сознательное управление дыханием, неизбежно вызывающее увеличение активности дыхательных мышц. После прекращения дыхания, сопровождающегося ощущением недостатка воздуха, и переходом на автоматическое дыхание неизбежно должно было возникнуть его компенсаторное усиление, направленное на восстановление газового гомеостазиса артериальной крови. Вполне естественно, что журнал «Prevention» назвал в 1997 году усиленное, глубокое дыхание лучшим, наиболее действенным домашним лекарством от головной боли, депрессии, целлюлита, опущения мочевого пузыря и многих других болезней.
Теперь, как нам кажется, даны ответы на вопросы, правильно ли дышит современный человек, в чем и почему его дыхание «неправильно», каковы возможные неблагоприятные последствия «неправильного» дыхания и. главное, определено, в чем состоит «неправильность» дыхания современного человека.. Зная этот дефект дыхания, любой человек может выработать дыхательные упражнения, оптимальные именно для него с учетом возраста, здоровья и т.п., которые бы позволяли решать стоящие перед дыхательным комплексом задачи.
В следующих главах будут предложены различные варианты таких дыхательных упражнений, обсуждены их достоинства и недостатки и возможные положительные последствия их применения. Кроме того, будут обсуждены возможные достоинства и недостатки предлагаемых разными авторами методов сознательного управляемого дыхания, а также предлагаемых ими устройств для осуществления дыхания.

Глава 4.	 КОМПЛЕКС ДЫХАТЕЛЬНЫХ УПРАЖНЕНИЙ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ ВОССТАНОВЛЕНИЕ УТРАЧЕННЫХ С ПОЯВЛЕНИЕМ ЦИВИЛИЗАЦИИ ФУНКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.
4.1.	ОСОБЕННОСТИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ ДОЛГОСРОЧНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.
Содержание 3-й главы демонстрирует, по крайней мере, несколько задач, с которыми должна справляться дыхательная система человека, чтобы его дыхание можно было считать
«правильным». Первая задача заключается в обеспечении газового гомеостазиса артериальной крови в широком диапазоне изменений уровня физической активности человека.
Вторая задача, решение которой затрагивает все органы вегетативной жизни человека, включая саму дыхательную систему - противодействие увеличению «жесткости» коллагена, образующего каркас внутренних органов
Третья задача - помощь всем внутренним органам в выполнении их функций.
Четвертая задача - участие в обеспечении гомеостазиса межклеточной жидкости внутренних органов посредством увеличения скорости ее обновления и скорости лимфооттока.
Все эти задачи успешно решались дыхательной системой первобытного человека и достигалось их решение благодаря каждодневным интенсивным физическим нагрузкам. Поскольку интенсивные каждодневные физические нагрузки сопутствовали жизни первобытных людей в течение миллионов лет, эволюции не надо было создавать каких-то дополнительных структур для успешного решения стоящих перед дыхательной системой задач. Регулярная интенсивная физическая нагрузка становилась обязательным элементом полноценного функционирования всех органов и систем и, соответственно, организма в целом. Ее устранение, вероятно, можно сравнить с каким-либо генетическим дефектом, ограничивающим возможности всех органов и тканей, например, с пороком сердца. Интенсивные регулярные физические нагрузки в настоящее время используется многими людьми, регулярно занимающимися видами спорта, в которых имеет место интенсивная и длительная нагрузка на дыхательную систему, вызывающая усиление дыхания, и переход на более или менее длительные промежутки времени на глубокое смешанное диафрагмальнореберное дыхание. Благодаря соответствующим регулярным физическим нагрузкам дыхательная система будет хорошо справляться, прежде всего, с основной задачей - обеспечивать газовый гомеостазис крови в широком диапазоне изменений уровня физической активности. Дыхание такого современною человека будет не менее «правильным», чем дыхание первобытных людей. Более того, дыхание спортсмена, занимающегося соответствующим видом спорта, вероятно, даже более «правильно», чем дыхание первобытного человека.
В период усиления дыхания оно начинает оказывать различные положительные воздействия на внутренние органы. Эффективность этих воздействий находится в прямой зависимости от степени и продолжительности усиления дыхания и от того, как часто оно происходит на протяжении дня, недели и т.д. Очевидно, у первобытного человека имелся какой-то средний рутинный уровень регулярных усилений физической и дыхательной активности, свойственный специфике жизни первобытного человека. Стабильный на протяжении многих лет характер физических нагрузок предполагает постепенное, после прекращения роста тела человека, нарастание жесткости коллагена даже в тех структурах, на которые эти нагрузки регулярно воздействуют. Поэтому, после прекращения роста тела, наличие хоть и регулярных, но одной и той же интенсивности физических нагрузок не может остановить начинающийся с прекращением роста тела генерализованный процесс старения организма, хотя и должно замедлять скорость этого процесса. Иначе обстоит дело у спортсменов, занимающимися определенными видами спорта. У них интенсивность физических нагрузок постоянно увеличивается, пока человек ими занимается профессионально. Нарастание нагрузок обеспечивает противодействие нарастанию жесткости коллагена и даже, наоборот, увеличивает растяжимость коллагена в тех тканях и органах, растягивающие нагрузки на которые возрастают. В таких видах спорта, как бег на длинные дистанции, лыжи, плавание и т.п. одновременно с увеличением нагрузок на соответствующие элементы опорно-двигательного аппарата возрастают нагрузки на дыхательную систему. В результате эффективность деятельности дыхательной системы по выполнению всех возложенных на нее задач постепенно повышается, обеспечивая, казалось бы, создание с годами все более благоприятных условий для работы внутренних органов. Но осуществлению этой радужной перспективы мешает несколько обстоятельств. Спорт - это движение к рекордам и к победам. Поэтому в нем темпы нарастания физических нагрузок на соответствующие элементы опорно-двигательного аппарата намного превосходят темпы повышения нагрузок на них в период роста человека. В процессе каждой тренировки организм испытывает почти максимальные физические нагрузки. Такие нагрузки могли возникать у первобытного человека в ситуациях борьбы или бегства. В этих ситуациях от мобилизации всех ресурсов организма зависела жизнь человека. В результате эволюционно в организме животных и первобытных людей появился специальный сложный механизм, обеспечивавший предельную мобилизацию ресурсов организма на преодоление смертельной опасности. Этот нсспсцифичсский общий мобилизационный ответ организма получил название стресс. Его огромное значение для выживания животного и человека очевидно. Суть стресса - перераспределение энергетических ресурсов всего организма в пользу скелетных мышц, наиболее существенных для защиты от острой опасности. Однако, в результате такого перераспределения энергии «страдают» остальные органы. В них возникает дефицит энергии, понижающий устойчивость этих органов к различным видам патологии. В условиях дикой природы в случае, если борьба или бегство заканчивались гибелью животного или человека, это «страдание» части органов для организма уже не могло иметь негативных последствий. В случае преодоления смертельной опасности в организме животных и человека включается вторая фаза стресса - появляется специальный комплекс веществ и механизмов, которые не только устраняют негативные последствия первой фазы стресса, но и делают организм на какое-то время более устойчивым к любым повреждающим воздействиям. У современных людей все механизмы стресса, созданные в процессе эволюции и передаваемые с генами, естественно, сохранились. Но ситуации, которые бы полностью воспроизводили стресс первобытного человека, т.е. ситуации смертельной опасности, преодолеваемой ценой предельных мышечных усилий, практически, исчезли. В период интенсивных спортивных тренировок и соревнований в значительной части представлена первая фаза стресса, включающая мобилизацию ресурсов организма на достижение высоких спортивных результатов. В то же время вторая фаза, включение которой в значительной степени зависит от эмоционального компонента, вызываемого ощущением победы, возникает далеко не всегда. В результате, устойчивость ряда внутренних органов к повреждающим воздействиям при интенсивных занятиях спортом может понижаться. Возникающие в них при ослаблении устойчивости болезни даже получили специальное название - болезни адаптации. К числу таких болезней адаптации Селье относил гипертензию, язвенную болезнь, артриты, инфаркт миокарда и др.
Другой недостаток спорта также порождается стремлением к скорейшему нарастанию спортивных результатов. Чтобы функциональные возможности тренируемых структур нарастали, продолжительность отдыха между тренировками должна позволять организму к следующей тренировке восстанавливать энергетические и структурные затраты в большем объеме, чем это имело место до предшествующей тренировки. Как известно, в период физической нагрузки на орган запасенные в нем богатые энергией вещества, а также ряд струкіурных элементов органа подвергаются распаду. Эго, так называемая, катаболическая фаза обмена веществ В период отдыха идет обратный процесс - анаболическая фаза обмена веществ. Если интенсивность анаболизма в каких-то тканях организма за период отдыха между тренировками постоянно ниже интенсивности происходивших в них во время тренировок катаболических процессов, то неизбежно развитие повреждения, «поломки» таких тканей. Таким образом, в спорте заложено внутреннее противоречие между стремлением к максимально быстрому нарастанию спортивных результатов и риском возникновения «поломок» в структурах, морфологическая и функциональная перестройка которых не успевает за темпами нарастания нагрузок на них. Кроме того, чем интенсивнее и длительнее нагрузки на мышечную систему, тем в большей степени будут испытывать энергетический дефицит внутренние органы, в частности, желудочно-кишечный тракт и иммунная система. С окончанием роста организма человека, продолжающего интенсивно заниматься спортом, продолжается увеличение функциональных возможностей в элементах опорно-двигательного аппарата, испытывающих нарастающие нагрузки. Однако, во всех остальных структурах опорно-двигательного аппарата начинается процесс их старения, неизбежно снижающий спортивные результаты и делающий бесперспективной дальнейшую борьбу за победы и рекорды.
Таким образом, спорт вряд ли можно рассматривать как способ долгосрочного на протяжении всей жизни повышения эффективности деятельности дыхательной системы по выполнению возложенных на нее задач. Даже, если не принимать во внимание вышеперечисленные недостатки спорта, в нем основным тренируемым элементом являются структуры опорно-двигательного аппарата, прежде всего те или иные скелетные мышцы и суставы. Именно на них ложится основная нагрузка, направленная на достижение высоких спортивных результатов. Дыхательная система выступает в качестве одной из главных обслуживающих работу скелетных мышц систем. Это, хотя и означает, что работа дыхательной мускулатуры возрастает одновременно с работой скелетной мускулатуры, но вовсе не означает, что при максимальной или околомаксимальной работе скелетных мыши такую же предельную работу' будет выполнять дыхательная мускулатура.
Тем не менее, единственный способ тренировать дыхательную систему но обеспечению газового гомеостазиса артериальной крови в широком диапазоне изменений уровня физической активности человека- это регулярные занятия определенными видами спорта. Как известно, по мере увеличения физической активности в работающих скелетных мышцах параллельно возрастает потребление кислорода и образование углекислого газа. Чтобы в этих условиях мышцам хватало кислорода и удалялся весь образующийся углекислый газ, кровоток через мышцы должен увеличиваться на соответствующую величину. Поскольку в легких протекающая через них кровь в норме загружается кислородом на 100%, то при неизменном кровотоке через малый круг кровообращения никакое усиление вентиляции легких не увеличит количество кислорода в артериальной крови. Параллельно увеличению физической нагрузки должна возрастать не только вентиляция легких, минутный объем дыхания, но и минутный объем крови, протекающей через легкие. Это означает, что для обеспечения газового гомеостазиса артериальной крови при нарастающих физических нагрузках в организме должны одновременно параллельно повышаться вентиляторные возможности дыхательной системы и возможности сосудистого русла малого круга кровообращения. Решать эту задачу дыхательная система может только под влиянием определенных физических нагрузок. При этом, чтобы избежать многих недостатков спорта, но использовать его достоинства, необходимо:
1.	Заниматься каким-то из тех видов спорта, в которых обязательно происходит длительное увеличение нагрузки на дыхательную систему, длительное повышение минутного объема дыхания, достигаемое сочетанной работой большинства дыхательных мышц;
2.	Обязательное, как и в спорте, постепенное увеличение нагрузок, но, в отличие от спорта, темпы увеличения должны быть минимальными, такими, чтобы непрерывное наращивание результатов могло продолжаться многие десятки лет, как бы, моделируя продолжающийся рост тела. Такая возможность может реально сохраняться до глубокой старости и это подтверждают многочисленные факты постепенного после прекращения роста тела продолжающегося многие годы увеличения у многих людей веса тела на многие десятки килограммов в результате ожирения. Тем не менее эти «толстяки» продолжают работать, часто ведут активный образ жизни и многие из них доживают до старости. Если бы в годы их молодости, т.е. в годы расцвета их физических данных и нормального веса тела, на будущих «толстяков» положить те ...дцать килограмм, которые они без особых проблем будут носить на себе в виде жира в зрелом и пожилом возрасте, и заставить этих молодых людей таскать соответствующий вес, не снимая его, каждый день с утра до ночи, то, очевидно, что сломались бы у них: суставы и мышцы ног и спины, сердце, легкие и т.д. Спасти молодого человека от гибели смогло бы, вероятно, только то, что какой-то орган «отказался» бы «таскать» раньше других и на этом бы эксперимент закончился. Чтобы без проблем таскать этот постоянно увеличивающийся вес жира, у толстяков параллельно на протяжении многих лет возрастала сила определенных групп мышц и функциональные возможности обслуживающих их внутренних органов: сердца, легких и т.д. Если при занятиях спортом использовать столь же постепенно возрастающие нагрузки, как увеличение веса у толстых людей, обязательно параллельно будут возрастать возможности дыхательной системы по решению всех стоящих перед ней задач. Вместе с тем, для повышения возможностей дыхательной системы по решению большинства стоящих перед ней задач существуют более эффективные варианты с помощью специальных дыхательных 
упражнений. В них решающая нагрузка ложится именно на дыхательные мышцы. Но для развития возможностей дыхательной системы по обеспечению газового гомеостазиса крови и по обеспечению вклада дыхательной системы в работу системы кровообращения при возрастающих физических нагрузках необходимо именно воздействие регулярных возрастающих физических нагрузок. Других способов повысить функциональные возможности дыхательной системы в решении этих двух задач и даже просто обеспечить их решение на каком-то уровне, по крайней мере, после прекращения роста тела человека, по- видимому, не существует.

4.2.	ДЫХАТЕЛЬНОЕ УПРАЖНЕНИЕ № I
МЕХАНИЗМЫ ЕГО ОЗДОРОВИТЕЛЬНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ. «СИЛЬНЫЕ» И «СЛАБЫЕ» СТОРОНЫ УПРАЖНЕНИЯ.
В решении остальных задач, стоящих перед дыхательной системой и имеющих наибольшую значимость для обеспечения здоровья и долголетия, ее возможности, хотя и будут увеличиваться регулярными нарастающими физическими нагрузками, но значительно медленнее и в меньшей степени, чем при использовании специальных упражнений. При физических нагрузках дыхательная система выполняет вспомогательную роль, которая не может обеспечить максимального развития многих из входящих в ее состав элементов. Эффективность противодействия дыхательной системы увеличению «жесткости» коллагена внутренних органов, степень ее участия в работе внутренних органов и в обеспечении гомеостазиса межклеточной жидкости в них зависит от интенсивности изменений давления в грудной, брюшной и тазовой полостях при дыхании, регулярности и продолжительности периодов ин тенсивных перепадов давления и от диапазона изменений объема этих полостей. В свою очередь максимальная интенсивность изменений объема грудной и брюшной полостей при дыхании зависит от силы дыхательных мышц и подвижности суставов грудной клетки. Максимальная продолжительность, в течение которой человек может осуществлять глубокое комфортное дыхание, зависит от выносливости дыхательной мускулатуры и выносливости обеспечивающих такое дыхание структур центральной нервной системы. Тренировка всех этих характеристик достигается, в конечном счете, сознательным управляемым дыханием, т.е. управлением работой дыхательных мышц. Полный набор различных вариантов управляемого дыхания может быть, вероятно, довольно большим. Но при любом упражнении необходимо четко представлять себе, решению какой задачи и насколько эффективно оно служит.
Дыхательное упражнение №1 - самое простое, доступное людям любого возраста, здоровым и больным, независимо от уровня их физической подготовки. Заключается дыхательное упражнение №1 в постепенном увеличении глубины вдохов и выдохов от исходной величины до максимально возможной и дальнейшее глубокое дыхание в течение более или менее длительного времени, удобного для конкретного человека.. При этом дыхание производится через нос и должно постоянно сохранять комфортный характер, т.е. не должно возникать никаких неприятных ощущений, связанных с недостаточной или избыточной вентиляцией легких, или чувством физического напряжения или утомления. В какой-то степени упражнений № 1 является аналогом попыток человека при наклонах достать руками пола, не сгибая ног в коленях. При каждом повторном наклоне растяжимость поясничного отдела позвоночника может немного увеличиваться. При регулярных повторениях упражнения в течение недель, месяцев и т.д. человек без больших усилий сможет доставать гіола ладонями. Задача упражнения .Ѵ« I та же самая - предельно увеличить растяжимость суставов грудной клетки, добиться предельной разницы между ее объемом при максимальном вдохе и максимальном выдохе. При сохранении комфортного характера дыхания будет сохраняться на постоянном оптимальном уровне содержание газов в артериальной крови. Малейшее отклонение будет вызывать ощущение дискомфорта и устраняться сознательным увеличением скорости вдоха или выдоха или уменьшением глубины дыхания. Именно, управляя скоростью вдохов и выдохов, удается без каких-либо проблем обеспечить постепенное увеличение глубины вдохов и выдохов, величины дыхательного объема без изменения величины минутного объема дыхания и без нарушения газового гомеостазиса артериальной крови. Просто, по мере увеличения глубины дыхания возрастет продолжительность каждого вдоха и выдоха. В то же время средняя скорость поступления воздуха в легкие и скорость выхода воздуха из них остается примерно той же, что и при обычном дыхании. При этом в дыхание вовлекаются все дыхательные мышцы живота, диафрагма, а также все дыхательные мышцы грудной клетки и все ее суставы. При обычном дыхании с дыхательным объемом 500 мл все они в дыхании не участвуют и обречены на атрофию. При выполнении упражнения №1 в дыхание вовлекаются те 9/10 паренхимы легких, которые обычно в дыхании не участвуют и также обречены на атрофию.
Интенсивность колебаний давления в грудной, брюшной и тазовой полостях значительно возрастает, вызывая столь же значительное увеличение ритмического растяжения и сжатия всех органов и тканей этих полостей, возрастает степень смещения их по отношению друг к другу и по отношению к стенкам полостей. При каждом вдохе увеличивается, а при каждом выдохе уменьшается длина позвоночника за счет растяжения и сжатия тканей межпозвоночных дисков и фиксирующих позвоночник связок. Одновременно растягиваются и сжимаются оболочки спинного мозга и сам спинной мозг. Твердая мозговая оболочка спинного мозга переходит в твердую мозговую оболочку головного мозга, жестко фиксированную к каждой из костей черепа. В результате при каждом предельно глубоком вдохе и выдохе возрастает амплитуда смещения костей черепа по отношению друг к другу за счет растяжения коллагеновых структур, образующих сочленения между костями.
Растяжение коллагеновых волокон всех структур, изменяющих или усиленно изменяющих свою длину при глубоком дыхании, возрастает, противодействуя «старению» их коллагена и старению самих растягиваемых и сжимаемых тканей. Усиливается отток лимфы от растягиваемых и сжимаемых тканей. Усиливается отток и образование спинномозговой жидкости. В результате ускоряется замена межклеточной жидкости на «свежую» во всех структурах, изменяющих при дыхании свою длину. Фактически, осуществляется массаж всех внутренних органов, включая сердце, легкие головной и спинной мозг, а также образуемых сомой тканей стенок грудной, брюшной и тазовой полостей. Уменьшается нагрузка на все отделы сердца. Усиливается деятельность всех внутренних органов без затраты с их стороны дополнительной энергии на это усиление.
При регулярном (лучше ежедневном) выполнении упражнения № 1 глубина вдохов и выдохов постепенно возрастает и, соответственно, усиливаются все положительные эффекты дыхательного упражнения. Фактически, оно повышает возможности дыхательной системы по решению всех задач, стоящих перед ней. Темп и интенсивность возрастания этих возможностей определяется только регулярностью, частотой и продолжительностью выполнения упражнения № 1. И здесь нет оіраничений, так как нагрузка на мышцы вдоха и выдоха, несмотря на близкую к предельной глубину вдохов и выдохов, небольшая. Благодаря увеличению продолжительности вдохов и выдохов и смене на протяжении дыхательного цикла одних групп работающих мышц другими, существенно увеличена продолжительность отдыха каждой дыхательной мышцы в пределах каждого дыхательного цикла. В результате, утомления дыхательных мышц, практически, не возникает при длительном сознательном комфортном глубоком диафрагмально-реберном дыхании. Чем более продолжительным будет выполнение упражнения № 1 и чем чаще оно будет повторяться в течение каждого дня на протяжении жизни, тем больше пользы здоровью и долголетию оно должно принести. Упражнение № 1 можно выполнять лежа, стоя, во время ходьбы или сидя в движущемся транспорте. Особенно полезно и очень эффективно выполнение упражнения .Y® 1 лежа на спине, например, сразу после сна, после длительного нахождения без движений, при появлении чувства утомления, при ощущении недомогания, как сигнала возникновения какого-то, например, простудного заболевания. И это понятно. В каждой из перечисленных ситуаций имеет место неблагоприятное изменение состава межклеточной жидкости в тех или иных частях организма. Это изменение может быть результатом ослабления дренажной функции лимфатической системы в каких-то тканях в период сна, вызывающего отклонение состава их межклеточной жидкости от оптимального, т.е. нарушение ее гомеостазиса. Возможно попадание в межклеточную жидкость токсинов, микробов, бактерий и т.п., вызывающих изменение ее состава, неблагоприятное для соприкасающихся с этой жидкостью клеток организма человека, т.е. также нарушение гомеостазиса межклеточной жидкости, только имеющее другой механизм возникновения. В ответ на нарушение гомеостазиса межклеточной жидкости находящиеся с ней в непосредственном контакте клетки организма реагируют универсальным образом. Они начинают выделять определенные физиологически активные вещества, появление которых может запустить некую цепную реакцию, обозначаемую термином «воспаление». Увеличение скорости обновления межклеточной жидкости и скорости лимфооттока, и оттока цереброспинальной жидкости, вызываемые упражнением № 1, во всех внутренних органах и в центральной нервной системе вымывает «неблагоприятную» межклеточную жидкость, находящиеся в ней чужеродные элементы, а также выделенные пострадавшими клетками физиологически активные вещества. Оптимальный состав межклеточной жидкости и вместе с ним самочувствие человека восстанавливается, недомогание проходит и иногда удается даже прекратить уже имеющееся заболевание'Положительный результат достигается достаточно продолжительным выполнением упражнения № 1 (десятки минут) и, иногда, но несколько раз в день. И это понятно, так как процесс обновления состава межклеточной жидкости и удаления из межклеточного пространства чужеродных веществ происходит медленно, поскольку скорость оттока лимфы в состоянии физического покоя составляет 2-4 л в сутки (при скорости тока крови 4 - 5 л в 1 минуту). За сутки из артериальной части капилляров кровеносного русла в межклеточное пространство выходит 20 л жидкости и возвращается в венозную часть капилляров за сутки, соответственно, 16 - 18 л жидкости.
После окончания упр. № 1 и перехода на автоматическое не контролируемое сознанием обычное дыхание, оно еще более или менее длительное время будет сохраняться редким и глубоким. Это явление получило название «дыхательной памяти». Во время выполнения упражнения № 1 центральный регулятор дыхания стремится минимизировать энергетические затраты дыхательных мышц в условиях глубокого смешанного дыхания. После прекращения сознательного управления дыханием и перехода на автоматическое дыхание центральному регулятору дыхания, по-видимому, требуется время на поиск варианта автоматического дыхания, обеспечивающего газовый гомеостазис крови минимальными энергетическими затратами со стороны организма. Упражнение № 1 в какой- то степени схоже с полным дыханием йогов, 3-х фазным дыханием Лео Кофлера и
Лимфатическая система и дыхание могут имегь существенное значение для формирования иммунитета и для противодействия возникновению и развитию злокачественных опухолей. Ввиду большой значимости этих проблем представляется целесообразным обсудить их в отдельной книге.
О.Лобановой, полным дыханием Кацудзо Ниши. Во всех этих вариантах дыхания речь идет, фактически, об одном и том же максимально глубоком смешанном диафрагмально-реберном дыхании, обеспечиваемом сокращением большинства мышц вдоха и выдоха. Предлагаемые варианты дыхания, с точки зрения их авторов, являются единственно «правильными». Естественно, «правильно» дышать человек должен постоянно на протяжении жизни в течение каждого дня и каждой ночи. Но предельно глубокое, смешанное дыхание человек может выполнять только сознательно. В автоматическом режиме оно может сохраняться, постепенно уменьшая глубину, лишь какое-то время, пока центральный регулятор дыхания не возвратит дыхание к исходному, наиболее энергетически выгодному для данного человека. Непрерывно весь день следить за каждым вдохом и выдохом человек не может. Осуществлять предельно глубокое дыхание в течение целого дня человек также вряд ли способен, да в этом, вероятно, и нет большою смысла. Миллионы лет первобытный человек дышал предельно глубоко лишь периодически во время физических нагрузок Именно такой вариант дыхания неизбежно использовался эволюцией для повышения жизнеспособности человека. Поэтому, не исключено, что непрерывное предельно глубокое дыхание в течение длительного времени, например, многих часов, может иметь не только позитивные, но и негативные последствия для организма. Во время сна контроль дыхания сознанием вообще исчезает Таким образом, в попытке рассматривать предельно глубокое смешанное дыхание, как правильное, уже исходно заложено противоречие. Дышать правильно человек должен всегда, не думая о своем дыхании. А дышать предельно глубоко он может, только непрерывно контролируя свое дыхание, т.е. в течение ограниченного промежутка времени.
Исходя из тех задач, которые были возложены в процессе эволюции на дыхательную систему, решение некоторых из них было бы, возможно, более полным, если бы автоматическое дыхание было предельно глубоким. Но при этом неизбежно возрастала бы нагрузка на дыхательные мышцы и энергетические затраты организма на дыхание Чем глубже вдох и глубже выдох, тем сильнее должны быть растянуты или сжаты этим глубоким дыханием все растягиваемые и сжимаемые при дыхании структуры. По мере их растяжения или сжатия от какого-то исходного среднего положения до предельно возможного сопротивление структур растяжению или сжатию будет нарастать. Это означает, что при увеличении дыхательного объема с 500 мл., например, до 1500 мл мышечные затраты могут возрасти не в 3 раза, а гораздо значительнее. В условиях периодически возникающего в дикой природе дефицита пищи одно из основных направлений эволюционного процесса состоит в минимизации энергетических затрат организма на выполнение той или иной функции. Таким образом, существование автоматического предельно глубокого полного дыхания в состоянии физического покоя противоречило бы одной из основных функций центрального регулятора дыхания а именно, поиску энергетически наиболее экономного паттерна дыхания, а также одному из направлений эволюционного процесса. Следовательно, «полное» дыхание нельзя считать «правильным», так как правильное дыхание должно быть обязательно автоматическим, осуществляемым человеком круглосуточно без участия в нем сознания.
«Полное» дыхание, вероятно, почти ежедневно наблюдалось у первобытных людей, но только при интенсивной физической нагрузке. Во время физической нагрузки наблюдается оно и у современного человека. В этот период полное дыхание производится автоматически, как адекватная реакция центрального регулятора дыхания на возросшие потребности организма в кислороде и в удалении выросшего количества углекислого газа, и является, естественно, правильным. При отсутствии физической нагрузки в состоянии физического покоя возможность существования «правильного», т.е. полного, предельно глубокого смешанного диафрагмально-реберного дыхания, происходящего в автоматическом режиме, по-видимому, исключена. У первобытного человека существовал естественный компромисс между стремлением организма к минимизации энергетических трат на работу дыхательной системы и необходимостью решать стоящие перед ней задачи. Этот компромисс достигался благодаря регулярным физическим нагрузкам, сопровождавшимся обязательным переходом первобытного человека на полное диафрагмально-реберное дыхание, происходившее в автоматическом режиме, т.е. без управления им со стороны сознания.
Регулярное выполнение дыхательного упражнения № 1 в какой-то степени моделирует ситуацию, ежедневно сопутствовавшую жизни первобытных людей. Однако, упр. № 1 имеет и существенное отличие от глубокого дыхания первобытного человека и от различных вариантов глубокого диафрагмально-реберного дыхания, предлагаемого другими авторами. При выполнении упр. .Mil 1 следует во время каждой тренировки стараться постепенно увеличивать глубину вдохов и выдохов до их максимально возможной величины. При такой особенности полного дыхания в упр. № 1 как в период роста тела, так и после прекращения роста, должно сохраняться не только противодействие нарастанию жесткости коллагена во всех внутренних органах, включая саму дыхательную систему, но жесткость коллагена в инх должна постепенно уменьшаться, растяжимость всех тканей внутренностей должна постепенно увеличиваться. Во внутренних органах должны происходить процессы, сходные с теми, которые развиваются в опорно-двигательном аппарате йогов, до глубокой старости регулярно занимающихся упражнениями на растяжение и сохраняющими прекрасную гибкость тела на протяжении всей жизни.
Диапазон изменений давления в грудной полости или, точнее, в плевральной полости можно увеличить, дополнив упражнение № 1 элементом, широко используемым в хатха- йоге. В этом упражнении закрывается пальцем рѵки одна ноздря и через вторую открытую ноздрю делается вдох. Затем закрывается пальцем вход в ноздрю, через которую был сделан вдох, одновременно открывается ноздря, закрытая во время вдоха, и через нее делается выдох. После выдоха через эту же открытую ноздрю делается вдох, затем она закрывается пальцем и открывается ранее закрытая ноздря. Через нее делается выдох, вдох, она закрывается и т.д.
В этом упражнении возрастает сопротивление дыхательных путей движению воздуха при вдохе и выдохе. При предельно глубоких вдохах и выдохах в условиях комфортного дыхания скорость поступления воздуха в легкие при вдохе и его выхода при выдохе должна сохраняться такой же, как при дыхании через обе ноздри. Дня этого должна соответствующим образом вырости сила, двигающая воздух при вдохе в легкие, а при выдохе из легких в атмосферу. Этой силой является разница давлений воздуха в легких и атмосферного давления. Атмосферное давление постоянно. Следовательно, при вдохе давление в плевральной полости и в легких снижается на большую величину, чем при обычном дыхании через обе ноздри, а при выдохе в большей степени повышается. Отсюда вытекает масса следствий. Сила сокращения мышц вдоха и выдоха и, следовательно, нагрузка на них при дыхании через один носовой проход больше, чем при дыхании одновременно через оба. Ритмическое сдавливание и расширение органов грудной, брюшной и тазовой полостей также увеличивается, в большей степени противодействуя повышению жесткости коллагена в этих органах. Помощь дыхания сердцу по передвижению крови возрастает, нагрузка на сердце уменьшается, помощь дыхания движению лимфы и цереброспинальной жидкости также возрастает, повышая эффективность работы дренажной системы организма. Как и в дыхательном упражнении № 1 имеет место массаж всех внутренних органов, спинного и головного мозга, но производимое при этом сжатие и растяжение тканей возрастают. В результате эффективность решения дыхательной системой стоящих перед ней задач также возрастает.
После прекращения интенсивной динамической физической нагрузки, например, бега существенно возрастает нагрузка на сердце в связи с прекращением ритмических сокращений скелетных мышц, помогавших сердцу в перемещении крови по венам Остается только один из 2-х помощников сердца - глубокое смешанное дыхание. Оказываемую дыханием помощь можно значительно увеличить, перейдя на поочередное дыхание только через один носовой проход.
Дыхание поочередно через одну и другую ноздрю целесообразно выполнять сразу после упражнения №1, лежа, в частности, после сна. На первых этапах его выполнения может оказаться, что носовой проход со стороны бока, на котором человек спал, заложен и дыхание через него затруднено. Заложенность связана с набуханием слизистой «нижнего» носового хода в результате ее незначительного отека. Чтобы устранить набухание и восстановить свободное дыхание, достаточно некоторое время полежать на другом боку. При регулярном использовании упражнений дыхательного комплекса со временем заложенность в «нижнем» носовом проходе возникать не будет и в обоих носовых проходах сразу после сна будет иметь место одинаково свободное дыхание.
Эффективность решения задач, стоящих перед дыхательной системой, находится, в частности, в прямой зависимости от растяжимости сочленений грудной клетки, силы и выносливости дыхательных мышц. Растяжимость грудной клетки развивается упражнением № 1, вероятно, в максимальной степени. Нагрузка на дыхательные мышцы как при физических нагрузках на скелетную мускулатуру, так и, особенно, при выполнении упражнения № 1 далека от максимальной. В то же время для развития силы и выносливости дыхательной мускулатуры соответствующие нагрузки на нее должны приближаться к максимальным величинам. Для создания таких нагрузок существует большое количество специальных дыхательных упражнений. По-видимому, максимальную нагрузку на ту или иную группу дыхательных мышц можно создать лишь при избирательном воздействии упражнения именно на эти дыхательные мышцы.
4.3.	ДЫХАТЕЛЬНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ НА РАЗВИТИЕ ДИАФРАГМЫ И ЭФФЕКТИВНОЕ ОСУЩЕСТВЛЕНИЕ ВСЕХ ЕЕ ФУНКЦИЙ
4.3.1.	ДЫХАТЕЛЬНОЕ УПРАЖНЕНИЕ №2. 
МЕХАНИЗМЫ ОЗДОРОВИТЕЛЬНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ.
Основной дыхательной мышцей, специально созданной, прежде всего, для осуществления дыхания, является диафрагма. На развитие выносливости и силы диафрагмы направлено дыхательное упражнение № 2. Это упражнение по технике выполнения полностью совпадает с дыхательной составляющей дыхательной гимнастики, придуманной
А.Н.Стрельниковой и известной как дыхательная гимнастика по А Н.Стрельниковой. Она состоит из особого, придуманного АН.Стрельниковой варианта управляемого дыхания в сочетании с определенным вариантом гимнастики. Дыхание по АН.Стрельниковой выполняется в положении стоя во время нескольких (порядка 10) комплексов движений руками, ногами, туловищем, головой, типа наклонов, поворотов и т.п. Характер движений сходен с обычной утренней зарядкой. Как и при обычной зарядке движения в каждом комлексе производятся в такт дыханию. Во время обычной зарядки вдох делается при движениях, способствующих расширению грудной клетки, выдох - при движениях, сжимающих ее. Глубина вдохов и выдохов в процессе обычной зарядки может возрастать, а частота дыханий становиться меньше, чем в состоянии физического покоя, т.е. меньше 10 - 12 дыханий в 1 минуту'. В дыхательной гимнастике по А Н.Стрельниковой частота дыханий 50 - 70 в 1 минуту-. С этой же частотой выполняются движения в каждом комплексе. В 
большинстве дыхательных упражнений вдохи делаются во время движений, сжимающих грудную клетку, т.е. в условиях, как бы мешающих участию во вдохе грудного дыхания. Поэтому свою дыхательную гимнастику АН.Стрельникова назвала парадоксальной. В каждом комплексе с частотой 50 - 70 в 1 минуту через нос осознанно производится активный предельно интенсивный и короткий вдох, как говорила сама А.И.Стрельникова, как будто человек принюхивается, не пахнет ли горелым, нет ли пожара. Затем следует абсолютно пассивный, без участия волевой коррекции - выдох. Таким образом, если при обычном автоматическом дыхании дыхательный цикл составляет около 5 секунд (60 секунд разделить на 12 дыханий в I минуту), то в дыхательной гимнастике по А Н.Стрельниковой всего 1 секунду' (60 : 60 ). Тем не менее, ощущения недостатка воздуха не возникает. Это означает, что дыхание остается комфортным, газовый состав артериальной крови сохраняется в пределах нормальных величин. Следовательно, количество чистого атмосферного воздуха, поступающего в альвеолы за 1 минуту, т.е. альвеолярная вентиляция, сохраняется на уровне, близком к исходному или даже возрастает, так как комфортное дыхание сохраняется, несмотря на производимые одновременно гимнастические упражнения. В состоянии физического покоя дыхательный объем составляет 500 мл. Из них в альвеолы попадает только 350 мл свежего воздуха, 150 мл остается в воздухоносных путях. При частоте дыханий 12 в 1 минуту' в альвеолы поступает за 1 минуту 4200 мл свежего воздуха (350 х 12). Именно 4200 мл - то минимальное количество, которое обеспечивает ощущение комфортности дыхания, Следовательно, 4200 мл - то минимальное количество свежего воздуха, которое должно поступать в альвеолы легких за 1 минуту при дыхательной гимнастике А Н.Стрельниковой. В этом случае за 1 вдох в альвеолы должно поступать не меньше 70 мл свежего воздуха (4200 : 60). Это означает, что дыхательный объем должен бьггь не меньше 220 мл (150 +70), а минутный объем дыхания должен быть не меньше 13200 мл (220 х 60) при исходных 6000 мл (500 х 12). При 12 дыхательных циклах в 1 минуту продолжительность одного цикла 5 сек. (60:12 ). Из них около 2 секунд длится вдох, и за это время всею в легкие поступает 500 мл воздуха. При дыхании по Стрельниковой вдох длится меньше 0,5 сек., т.е. более чем в 4 раза короче обычного. За это время в легкие поступает не менее 220 мл воздуха. За 2 сек. сю должно было бы поступить в 4 раза больше, т.е. ,примерно, 900 мл. Это означает, что сила, засасывающая воздух в легкие, при дыхании по А Н.Стрельниковой возрастает в несколько раз, поскольку с увеличением скорости воздушного потока возрастает также сопротивление воздухоносных путей его движению. Чтобы, тем не менее «засосать» 220 мл воздуха меньше чем за 0,5 сек.вдоха, в плевральной 
полости и в легких должно возникать понижение давления, существенно более значительное, чем при обычном дыхании, а при выдохе давление в грудной полости должно нарастать также значительно сильнее, чтобы успеть вытолкнуть воздух из легких за 0,5 сек. вместо 3-х секунд. Отсюда следует, что при дыхательной гимнастике по АН.Стрельниковой значительно возрастает нагрузка на мышцы вдоха.
При парадоксальной гимнастике по А Н.Стрельниковой в большинстве упражнений во время вдоха грудная клетка сжимается, т.е. возможность участия активного грудного вдоха снижается или даже исключается. В результате активный вдох осуществляется исключительно диафрагмой. Таким образом, придуманный А.II.Стрельниковой вариант управляемого дыхания заключается в значительном увеличении силы и частоты сокращений диафрагмы, т.е, может являться является отличным способом тренировать сразу силовые и скоростные характеристики диафрагмы, а также ее выносливость. Выполнение упражнений в дыхательной гимнастике по АН.Стрельниковой затрудняет осуществление реберного дыхания и этим повышает нагрузку на диафрагму. Одновременное выполнение комплексов физических упражнений повышает расход энергии, увеличивая потребность в кислороде и повышая образование углекислого газа. В результате интенсивность диафрагмального дыхания и нагрузка на диафрагму повышаются еще больше. Правда, упражнения каждого комплекса довольно просты и не требует больших энергетических затрат (сжимание и разжимание ладоней, повороты головы и т.п.). Учитывая изложенное, не вызывает сомнения, что основные оздоровительные и лечебные воздействия гимнастики А Н.Стрельниковой обеспечиваются придуманным вариантом управляемого дыхания. Дыхательный компонент дыхательной гимнастики АН.Стрельниковой почти оптимален для развіггия силы и выносливости диафрагмы, имеющей важное значение для певцов. Поэтому исходно АН.Стрельникова использовала свою дыхательную гимнастику и получала хорошие результаты именно при работе с артистами. Ученик и ассистент Александры Николаевны Стрельниковой, проработавший с ней многие годы, доктор Михаил Николаевич Щетинин в книге «Дыхательная гимнастика А.Н.Сірельниковой»(2007) пишег следующее: «Еще при жизни Стрельниковой упражнения разработанной ею гимнастики пользовались фантастической популярностью у артистов. Достаточно было перед выступлением в течение десяти минут подышать « по Стрельниковой» и голос звучал чище, ярче, звонче...». По словам М.Н.Щетинина, «идея использовать свою дыхательную гимнастику в лечебных целях возникла у А Н.Стрельниковой в связи с ее болезнью. Когда ее, сорокалетнюю женщину, пронзила резкая боль в груди и не было возможности вызвать врача, то, собрав последние силы, со стиснутыми зубами она сделала несколько шумных вдохов своей актерской гимнастики...и ...поняла, что доживет до утра». После этого случая А.Н.Стрельникова попробовала использовать придуманную ею актерскую гимнастику в качестве лечебного средства.
Книг разных авторов с описанием дыхательной гимнастики по А Н.Стрельниковой в настоящее время опубликовано много. В них обычно приводится длинный список болезней, при которых гимнастика оказывает чрезвычайно благотворное воздействие. Согласно этому списку почти нет болезней, при которых дыхательная гимнастика А.Н.Стрельниковой не оказывала бы выраженного лечебного воздействия. Авторы некоторых книг широко используют дыхательную гимнастику А Н.Стрельниковой при лечении своих пациентов и пишут об оказываемых ею лечебных эффектах на основании собственного, порой, солидного опыта. М.Н. Щетинин на занятиях у А Н.Стрельниковой наблюдал больного с высокой температурой тела, которая в процессе дыхания уменьшилась до нормальной. Сам М.II.Щетинин страдал бронхиальной астмой, которая сохранялась, несмотря на ее лечение по методу К.П.Бутейко. Только дыхательная гимнастика по А Н.Стрельниковой навсегда избавила его от этой болезни.
В механизме лечебного воздействия дыхательной гимнастики по Стрельниковой есть несколько относительно самостоятельных элементов. Во-первых, сами гимнастические упражнения. Эти упражнения просты, но выполняются в высоком темпе с частотой 50-70 в 1 минуту'. При таком темпе они создают нагрузку на соответствующие мышцы, суставы, дыхательную и сердечно-сосудистую системы, как и любая интенсивная двигательная активность, например, бег и т.п. Такая оздоровительная гимнастика полезна для здоровья, широко и давно используется с оздоровительной целью. Но никогда такая гимнастика не считалась панацеей от большинства болезней и не излечивала бронхиальную астму. Вряд ли она оказывает бесспорное положительное воздействие на вокальные способности певцов и других артистов. Второй элемент дыхательной гимнастики по А.Н.Стрельниковой - это сам вариант придуманного ею оригинальною управляемою дыхания. АН.Стрельникова была далека от медицины. Тем не менее, она правильно поняла ведущую роль диафрагмы в осуществлении придуманного сю дыхания. Однако, физиологические основы происходящих при таком дыхании процессов не анализировались ни ею, ни ее многочисленными последователями. Дыхательный комплекс в дыхательной гимнастике по А Н.Стрельниковой состоял из отдельных фрагментов, включавших 98 дыхательных движений. Таким образом, в дыхательной гимнастике не акцентируются усилия на важнейшем элементе, направленном 
именно на тренировку диафрагмы, непрерывное повышение ее растяжимости, силы и выносливости.
Третьим элементом дыхания по Стрельниковой являются интенсивные перепады давления в грудной, брюшной и тазовой полостях, с частотой 50 - 70 в 1 минуту, интенсивно сжимающие и растягивающие все внутренние органы, а также ткани, образующие стенки полостей. Фактически, как и в дыхательном упражнении № 1, в дыхательной составляющей гимнастики А Н.Стрельниковой осуществляется массаж всех этих органов и тканей, только «жесткость» массажа и, соответственно, эффективность решения ряда задач, стоящих перед дыхательной системой, должны быть значительно выше. Именно с этим третьим элементом дыхательной гимнастики А Н.Стрельниковой связано ее лечебное воздействие при многих самых разных болезнях. Наличие лечебного воздействия позволяло АН.Стрельниковой рассматривать свою гимнастику как способ лечебного воздействия, но не как вариант дыхания, направленного на решение многих задач, стоящих перед дыхательной системой и требующих регулярного применения данного варианта дыхания не только больными, но и здоровыми людьми на протяжении жизни для сохранения и укрепления здоровья.
Исходя из изложенного, из дыхательной гимнастики А Н.Стрельниковой используется только ее дыхательный компонент. Дыхательное упражнение № 2 удобно выполнять лежа на спине с небольшой подушкой под головой. Ладони лежат на «вершине» живота. Через нос делается активный, сознательно максимально быстрый вдох, на котором сосредоточено все внимание. Вдох осуществляется диафрагмой и показателем именно диафрагмального вдоха является быстрое движение вверх передней стенки живота с подъемом лежащих на ней ладоней. Сразу после вдоха следует пассивный, без участия воли, сознания выдох. Передняя брюшная стенка опускается, о чем сигнализирует опускание лежащих на ней ладоней. Ладонями можно создать небольшое давление на стенку животе и тогда еще более четко ощущается появление силы, поднимающей ладони во время вдоха и ее исчезновение и устранение сопротивления давлению ладоней во время выдоха. Частота дыханий порядка 50
-	70 в 1 минуту. Дыхание должно быть таким же комфортным как предшествующее обычное автоматическое дыхание.
Диафрагма относится к произвольной мускулатуре. Ее сокращения, подобно сокращениям мышц рук, ног и т.п., могут вызываться по желанию, по воле человека. Соответственно, диафрагму, как и другие произвольные мышцы, можно сознательно тренировать Однако, подавляющее большинство людей никогда этого не делает. Поэтому у них диафрагма с возрастом слабеет, атрофируется при доминировании на протяжении жизни дыхания с дыхательным объемом 500 мл. Поэтому при первых попытках дышать по А Н.Стрельниковой утомление может наступить уже после нескольких десятков дыханий. Однако, регулярное выполнение дыхания по А.Н.Стрельниковой до появления чувства утомления обязательно будет вызывать постепенное, хотя и очень медленное нарастание количества предельно возможных дыхательных движений. Это нарастание будет свидетельствовать об увеличении силы и выносливости диафрагмы.
Во время упр. № 1 частота дыханий предельно редкая, примерно 1-2 дыхания в 1 минуту. При выполнении упр. № 2, наоборот, предельно высокая - 60 и более дыханий в 1 минуту. При этом в обоих вариантах дыхание сохраняет комфортный характер Очевидно, при выполнении упр. № 2 силы, обеспечивающие «промывку» межклеточных пространств, значительно мощнее. Из них должна вымываться та «грязь», которую упражнение № 1 удалить не может. В результате, упр. .Ns 2 восстанавливает в гораздо большей степени оптимальный состав межклеточной жидкости, восстанавливается хорошее «самочувствие» клеток, соприкасавшихся с неблагоприятной межклеточной средой. Восстановившиеся клетки перестают выделять физиологически активные вещества, в частности, цитокины, вызывающие подъем температуры тела и общее недомогание. Температура тела нормализуется, самочувствие восстанавливается. Токсины, микробы и т.п. находящиеся в межклеточной среде, при интенсивном отсасывающем действии во время вдоха вымываются с лимфой, попадают в лимфоузлы и там обезвреживаются. При бронхиальной астме из тканей воздухоносных путей и легких должны «вымываться» аллергены, а также выделяемые на них тучными клетками физиологически активные вещества, тина гистамина, вызывающие отек слизистых и удушье.
Все многочисленные механизмы положительного влияния дыхания на органы вегетативной жизни связаны с перепадами давления в грудной, брюшной и тазовой полостях, вызываемыми ритмическими сокращениями дыхательных мышц. При выполнении упр. № 2 сила сокращений диафрагмы, интенсивность перепадов давлений, их частота и скорость изменения во времени значительно увеличены. По- видимому, интенсивность большинства изложенных в главе 3 положительных влияний дыхания, также значительно больше. В то же время в выполнении упр. № 2 не участвует грудное (реберное) дыхание. Это означает, что сокращения межреберных дыхательных мышц, мышц брюшного пресса, движения в суставах грудной клетки, движения в позвоночнике, связанные с дыханием, отсутствуют, обрекая все эти структуры на атрофию. При выполнении дыхательного упр. № 1 в нем участвуют все дыхательные мышцы, а амплитуда растяжении и сжатии в суставах грудной клетки и позвоночника вообще максимальная.
Таким образом, упр. № 1 и № 2 не равнозначны. Каждое из них имеет свои достоинства и недостатки. Поэтому выполнение обоих упражнений внутри одного комплекса дыхательной гимнастики позволяет успешно решать значительно большее количество задач, чем выполнение только одного из них. Вместе с тем, между упр.№ 1 и упр. № 2 имеется кроме вышеуказанных, еще одно значительное различие. Нагрузка на дыхательные мышцы в упр. 1 минимальна. Поэтому для его выполнения нет противопоказаний. Его легко выполнять даже сразу после сна, лежа в постели, в состоянии «просыпающегося» организма. Упр. № 2 предполагает предельно интенсивный и короткий вдох, т.е. предельно интенсивное и быстрое сокращение диафрагмы, да еще с частотой 50-70 в 1 минуту. Возникающую при таком дыхании нагрузку на диафрагму можно сравнить с нагрузкой на ноги и весь организм при беге на 100 метров с почти максимальной скоростью. Поэтому у пр.№2 целесообразно выполнять на пике «бодрости», на пустой желудок. Если его выполнять с утра, то только после упр.Лг2І, которое должно обеспечить достижение этого «пика». При выполнении упр. № 1 мерой нагрузки является продолжительность его выполнения. В упр. .Yl* 2 мерой нагрузки является количество дыханий, которое способен сделать человек. Ограничителем этого количества становится утомление диафрагмы, с возникновением которого продолжение дыхательного упражнения № 2 становится невозможным. В начале занятий упражнением №2 предельное количество дыханий обычно не превышает нескольких десятков. При регулярных тренировках его можно довести до нескольких тысяч в результате увеличения силы и выносливости диафрагмы.

4.3.2.	ДЫХАТЕЛЬНОЕ УПРАЖНЕНИЕ № 3 
ОБЕСПЕЧИВАЕТ ПОЧТИ МАКСИМАЛЬНЫЕ ПО СИЛЕ СОКРАЩЕНИЯ ДИАФРАГМЫ И, КАК СЛЕДСТВИЕ, ИНТЕНСИВНОЕ ОЗДОРАВЛИВАІОЩЕЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ.
Итак, дыхательное упражнение № 1 представляет собой полное, предельно глубокое диафрагмально-реберное комфортное дыхание с активными и пассивными вдохами и выдохами. Упр. № 1, и в особенности, его модификация, связанная с дыханием через одну ноздрю, обеспечивает максимальное растяжение и сжатие грудной клетки, позвоночника, костей черепа, легких, трахеи и бронхов, а также всех органов и тканей средостения, а именно, сердца, аорты и артерий, полых вен и лимфатических протоков, пищевода интенсивное растяжение и сжатие органов брюшной и тазовой полостей. При этом в осуществлении упражнения № 1 участвуют все дыхательные мышцы, однако нагрузка на них незначительна.
В упражнении 2 нагрузка из всех дыхательных мышц приходится только на диафрагму. Имеет место брюшной диафрагмальный тип дыхания с активным вдохом и пассивным выдохом. Часто и с большой скоростью, сокращаясь и расслабляясь, диафрагма вызывает быстрые и частые изменения длины, сжатие и растяжение всех органов и тканей грудной, брюшной и тазовой полостей. Однако, диапазон этих изменений так же, как и диапазон смешения диафрагмы при вдохе и выдохе, - незначительны. Этот недостаток упр. № 2 устраняется дыхательным упражнением JVs 3. Оно представляет диафрагмальное комфортное дыхание также с активным максимальным вдохом и пассивным выдохом. Поскольку единственной работающей дыхательной мышцей, как и в упр. № 2, является диафрагма, то нагрузка на нее большая, но в отличие от упр. № 2, диапазон каждого сокращения диафрагмы предельно большой. Степень выпячивания передней брюшной стенки максимальная. Частота дыханий определяется независимой от сознания скоростью пассивного выдоха, обеспечиваемого возвращением внутренних органов в исходное положение. В результате частота дыханий в упр. № 3 занимает промежуточное положение между угір. № I и упр. № 2, а максимальное количество дыханий обычно меньше, чем в упр. № 2 в связи с более быстрым утомлением диафрагмы.

4.3.3.	ДЫХАТЕЛЬНОЕ УПРАЖНЕНИЕ № 4 
КАК СПОСОБ МАССАЖА ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ С ПОМОЩЬЮ ДИАФРАГМЫ.
Еще более значительная нагрузка на диафрагму происходит в дыхательном упражнении № 4. В этом упражнении осуществляется более или менее локальный массаж разных органов брюшной полости и легких с использованием предельно быстрого сокращения предварительно растянутой диафрагмы. Упр. № 4 также выполняется лежа на спине с маленькой подушкой под головой. Ноги могут быть вытянуты или согнуты в коленях, так, чтобы стопы упирались в пол (кровать) или могут упираться друг в друга при максимально разведенных коленях. Иначе говоря, ноги должны располагаться так, чтобы было удобно, комфортно, Если планируется генерализованное воздействие на органы брюшной полости, то на живот кладут ладони обеих рук. Мышцы живота, как и в упражнении 3, предельно расслаблены на всем протяжении упражнения № 4. После глубокого активного вдоха диафрагмой в период пассивного выдоха на фоне расслабленного брюшного пресса производят «на волне» выдоха давление руками на брюшную стенку и через нее на массируемый орган или органы. Это давление либо прижимает орган (участок кишечника, желудок, почки, селезенку) к задней брюшной стенке или, в зависимости от направления давления, смещает орган от исходного положения. В результате в конце выдоха давление в брюшной полости повышается. Оно дополнительно растягивает диафрагму, увеличивая степень ее прогиба внутрь грудной полости и степень поджатия диафрагмой легких. После окончания выдоха следует сознательное предельно интенсивное и быстрое, как удар хлыста, сокращение диафрагмы - предельно короткий интенсивный активный вдох. Во время вдоха как бы делается попытка сокращением диафрагмы вытолкнуть руки, «проникшие» внутрь брюшной, грудной или тазовой полостей. При этом подъем давления в соответствующей полости настолько значителен, что прижимавшие соответствующий орган руки с силой отбрасываются.
В зависимости от задач, решаемых упражнением № 4, степень локальности воздействия руками может широко варьировать от всей поверхности обеих ладоней, поддавливающих брюшную стенку до «точечного» давления двумя пальцами на массируемую структуру. Интенсивность давления руками и пальцами также может широко варьировать, вплоть до «точечного» прижатия к задней стенке брюшной полости сосуда или участка кишечника. С помощью диафрагмы можно эффективно массирова ть также печень и нижние отделы легких. В этом случае плотно сжатыми кулаками осуществляется давление под последние ребра грудной клетки. Кулаки во время выдоха максимально вдавливаются «под ребра» внутрь грудной клетки, а затем сокращающаяся при вдохе диафрагма выталкивает их.
Таким образом, в упражнении № 4 нагрузка не только на диафрагму, но и на мышцы рук, обеспечивающие давление их на брюшную стенку. Упр. № 4 может быть выполнено в облегченном варианте, когда давление рук и сила сокращения диафрагмы при вдохе имеют умеренную и даже слабую интенсивность. Таким образом, оно может быть досту пно людям с разной физической подготовкой. Но, естественно, в облегченном варианте его эффективность будет снижена. В то же время, в упр. № 4 наиболее успешно решаются задачи по снижению «жесткости» коллагена определенного внутреннего органа, «промывки» его межклеточных пространств, а также по повышению функциональной активности внутренностей.
При интенсивной физической нагрузке усиление дыхания достигается вовлечением в процесс всех дыхательных мышц, осуществляющих активный вдох и активный выдох. Степень усиления дыхания будет определяться, в частности, силой каждой обеспечивающей его мышцы, а способность сохранять усиленное дыхание и выдерживать физическую нагрузку в течение длительного времени будет зависеть в значительной степени от выносливости дыхательных мышц.
Итак, в осуществлении дыхательного упр. № 1 участвуют все дыхательные мышцы, но нагрузка на них небольшая. В упражнения № 2,3,4 нагрузка, хотя и интенсивная, но она ложится только на диафрагму.

4.4.	ДЫХАТЕЛЬНОЕ УПРАЖНЕНИЕ № 5
 НАПРАВЛЕННОЕ НА РАЗВИТИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ ЖИВОТА И ТАКЖЕ ПРОТИВОДЕЙСТВУЮЩЕЕ «СТАРЕНИЮ» ОРГАНОВ ГРУДНОЙ, БРЮШНОЙ. И ГАЗОВОЙ ПОЛОСТЕЙ.
Для повышения нагрузки на дыхательные мышцы живота, брюшного пресса можно использовать дыхательное упражнение № 5. Это упражнение, как и предшествующие, можно выполнять стоя, сидя, во время ходьбы. Удобно выполнять его лежа в той же наиболее комфортной для конкретного человека позе, которая обычно используется при выполнении предшествующих дыхательных упражнений. В упр. № 5 сознательным управляемым сокращением мышц живота производится активный выдох, в процессе которого живот максимально втягивается. Поскольку речь идет о тренировке силы и выносливости дыхательных мышц живота, то скорость и интенсивность сокращения мышц должна быть интенсивной, но сохраняющей комфортный характер дыхания. При этом давление в брюшной полости повышается, растягивая расслабленную диафрагму. Купол диафрагмы еще значительнее прогибается в грудную полость, поджимая наиболее объемные нижние доли легких. Происходит активный, т.е. с затратой мышечной энергии, выдох. Сразу после окончания выдоха мышцы брюшного пресса сознательным волевым усилием максимально расслабляются. Давление в брюшной полости мгновенно интенсивно падает. Эластичная, растянутая этим давлением, как резина, диафрагма без затраты энергии интенсивно и быстро сокращается. Происходит пассивный вдох, во время которого передняя брюшная стенка быстро и значительно выпячивается. При выполнении упр. № 5 во время активного выдоха значительно смещаются не только органы брюшной полости, но также ірудная клетка. Мышечные пучки диафрагмы начинаются по всей окружности нижнего края грудной клетки (тело 12-го грудного позвонка, последнее ребро, нижний край грудины ). При повышении давления в брюшной полости в результате интенсивного сокращения мышц брюшного пресса вся диафрагма смещается в направлении головы, увлекая грудную клетку. Кроме того, поскольку диафрагма эластична, она дополнительно прогибается в грудную полость. В период пассивного вдоха диафрагма вместе с грудной клеткой возвращается в исходное положение. В результате, во всех суставах грудной клетки и в сочленениях между позвонками происходят интенсивные рігтмические сжатия и растяжения с частотой дыхания.
При выполнении упр. № 5 руки удобно располагать так, чтобы получать дополнительную информацию об особенностях движений передней брюшной стенки. Ладони помешаются на нижний край грудной клетки, а пальцы рук ложатся на верхнюю часть живота. При таком положении рук пальцы отслеживают движения передней стенки живота, не создавая им дополнительного препятствия.

4.5.	ДЫХАТЕЛЬНОЕ УПРАЖНЕНИЕ № 6 
КАК СПСОБ РАЗВИТИЯ МЫШЦ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ ПРИ ГРУДНОМ ДЫХАНИИ АКТИВНЫЙ ВЫДОХ И ХОРОШУЮ ПОДВИЖНОСТЬ СУСТАВОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, ПОЗВОНОЧНИКА, СОЧЛЕНЕНИЙ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА.
При малоподвижном образе жизни в дыхании вообще не участвуют мышцы, осуществляющие выдох, а именно, мышцы брюшного пресса и внутренние межреберные мышцы. Сокращение мышц брюшного пресса происходит при выполнении многих двигательных актов. Поэтому отсутствие их участия в дыхании не означает неизбежной атрофии мышц брюшного пресса. В то же время основная функция внутренних межреберных мышц - участие в обеспечении интенсивного выдоха, наблюдающегося при усилении дыхания во время интенсивной физической нагрузки. Поэтому доминирование спокойного дыхания с дыхательным объемом около 500 мл должно приводить к атрофии внутренних межреберных мышц и к отсутствию движений в сочленениях грудной клетки в диапазоне, связанном с сокращением внутренних межреберных мышц. Для противодействия атрофии внутренних межреберных мышц и противодействия снижению подвижности сочленений грудной клетки можно использовать дыхательное упражнение № 6. Его также удобно выполнять лежа на спине. Ладони рук кладутся на боковые поверхности грудной клетки вблизи живота. Через нос производится глубокий активный выдох, вызываемый сокращением внутренних межреберных мышц, предельно сжимающих грудную клетку. Сжиманию грудной клетки помогают руки, ладонями слегка сдавливая грудную клетку с боков. По окончанию активного выдоха с началом «мгновенного» полного расслабления мышц выдоха все растянутые и сжатые во время выдоха эластические структуры (наружные межреберные и межхрящевые мышцы, сухожилия и связки суставов грудной клетки и позвоночника и т.п. ) возвращаются в исходное положение. Происходит быстрый пассивный вдох. Сразу после его окончания начинается следующий активный выдох и т.д. Происходит вариант дыхания, осуществляемый по той же идеи, что и при выполнении упр. № 2. В упражнении № 2 сознательный, волевой, максимально быстрый активный вдох, вызываемый сокращением диафрагмы, и пассивный без участия сознания выдох. В упражнении № 6 сознательный волевой активный грудной (реберный) выдох и пассивный без участия сознания грудной вдох.

4.6.	ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Шесть изложенных выше вариантов дыхательных упражнений обеспечивают участие в этих упражнениях всех дыхательных мышц. Упражнения таковы, что в каждом из них, кроме упр. № 1, производится интенсивная нагрузка на ту или иную дыхательную мышцу, обеспечивая тренировку ее силы и выносливости. Отсюда следует, что любые виды управляемого дыхания, любые варианты «правильного» дыхания неизбежно должны дублировать какое-то или какие-то из шести изложенных вариантов и никакой другой вариант дыхания не обеспечит более эффективного развития одновременно силы и выносливости той или иной из дыхательных мышц. Все 6 видов дыхательных упражнений, в конечном счете, сжимают и растягивают ткани, образующие грудную, брюшную и тазовую полости, и находящиеся в этих полостях органы. Физические характеристики этих сжатий и растяжений в каждом из 6 дыхательных упражнений отличаются и могут дополнять друг друга в их позитивном действии на организм.
Как известно, при лечении разных болезней положительное влияние могут оказать сеансы массажа в руках опытного специалиста. Массаж всегда предполагает сдавливание и растяжение массируемых тканей. Тем не менее, существует большое количество видов массажа, которые отличаются друг от друга именно физическими характеристиками этих сдавливаний и растяжений. В зависимости от этих характеристик одни виды массажа оказываются более эффективными при одних заболеваниях, другие - при других. В каждом из 6 видов дыхательных упражнений производится массаж всех сжимаемых и растягиваемых в процессе этих упражнений тканей организма. При этом каждое упражнение характеризуется определенными, отличными от других особенностями. Различаются интенсивность сжатия и растяжения тканей, их скоростные характеристики, направление действующих на ткани сжимающих и растягивающих сил и направление растяжения и сжатия органов и тканей. В результате, должны различаться и вызываемые этими воздействиями изменения в строении эластических и коллагеновых волокон стромы органов, стенок питающих органы сосудов и иннервирующих нервов.
При интенсивной физической нагрузке работают все дыхательные мышцы, но интенсивность нагрузки на каждую из них меньше, чем можно создать соответствующим дыхательным упражнением. Вероятно, менее разнообразен и характер механических воздействий усиленного дыхания, вызванного физическими нагрузками, по сравнению со всем спектром воздействий, создаваемых всеми 6 дыхательными упражнениями. Поэтому представляется целесообразным в системе лечебных и оздоровительных мероприятий использовать все 6 дыхательных упражнений. Упр.№ 1 целесообразно выполнять каждый день сразу после сна, а также в течение дня при любой удобной ситуации. Сразу после упр № 1 можно использовать одно из остальных пяти упражнений, по очереди в разные дни меняя их, тем более, что все 6 дыхательных упражнений удобно выполнять лежа Стратегия «работы» с упражнениями №,Ѵ» 2-6 может быть произвольной, удобной для конкретного человека. Но при этом принципиально важно, чтобы внутри каждого упражнения нагрузка на соответствующую дыхательную мышцу, пусть крайне медленно, но обязательно постепенно нарастала. В любом из упражнений нарастание нагрузки выразится в увеличении максимально возможного количества дыханий при выполнении упражнения.
В принципе, один и тот же вид дыхательного упражнения или упражнений можно выполнять каждый день, через день, через 2 дня и т.д. Однако, продолжительность интервала должна быть такой, чтобы, тем не менее, сила и выносливость соответствующей дыхательной мышцы постепенно нарастала. На первом этапе выполнения любого из упражнений №№ 2 - 6 в брюшной, грудной или тазовой полости могут появляться боли после какого-то количества дыханий. Их возникновение чаше всего связано с тем, что растяжение каких-то структур, например, брыжеек, фиксирующих в определенном положении органы брюшной полости, капсулы печени, почек, селезенки и т.п., натягиваются или сжимаются на величину, превышающую ограничения, накладываемые коллагеном соответствующей структуры. При продолжающемся, несмотря на боль, выполнении упражнения, она может пройти, но можег и усилиться, вынуждая прекратить выполнение упражнения. При повторении упражнения на следующий день или через день эти боли обычно бывают слабее или вообще отсутствуют. Фактически, имеет место ситуация, схожая с той, когда человек ставит задачу' доставать ладонями пола, не сгибая ног в коленных суставах. Единственная преграда в решении этой задачи - боли, возникающие в тканях ног и поясницы, натягиваемых и сжимаемых при наклонах. Чем более регулярно повторяется упражнение с наклонами, тем скорее наступает момент, когда ладони будут касаться пола без возникновения боли в каких-либо областях тела. В то же время, при регулярных, но редких, например, один раз в несколько дней попытках достать пола, успех может не наступить, даже если тренироваться многие годы.

Глава 5.	 ДОСТОИНСТВА И НЕДОСТАТКИ МЕТОДИК ДЫХАНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В «НАРОДНОЙ» МЕДИЦИНЕ.
Как известно, дыхание - единственная вегетативная функция, в которую человек может вмешиваться сознательно. Дыхание начинается с сокращения дыхательных мышц. Эти мышцы подчиняются сознанию, волевым приказам, подобно мышцам рук, ног и т.п. Через дыхательную активность дыхательных мышц, т.е. через их ритмические сокращения и расслабления решается масса важнейших для функционирования организма задач. Эти задачи перечисляются в главе 3. Таким образом, человек может осознанно целенаправленно вмешиваться в их решение. Доставка в кровь кислорода и удаление из нее углекислого газа - лишь одна из этих задач. Это самая важная задача. Для ее успешного осуществления существует специальный сложнейший механизм саморегуляции, который подчиняет деятельность всей дыхательной системы поддержанию в артериальной крови определенной концентрации углекислого газа и кислорода. Для решения всех остальных задач в организме нет специальных систем их саморегуляции. Миллионы лет успешное решение самой важной задачи автоматически обеспечивало успешное решение всех остальных. С появлением современной цивилизации жизнь большинства людей за кратчайший временной интервал бесконечно изменилась но сравнению с той жизнью, которой миллионы лет жили наши предки. Исчезли регулярные интенсивные физические нагрузки, сопровождавшиеся увеличением активности дыхательных мышц, обеспечивающих решение всех задач, стоящих перед дыхательной системой. При малоподвижном образе жизни дыхательная система успешно решает только задачу обеспечения газового гомеостазиса артериальной крови. В результате, все внутренние органы, включая легкие, неизбежно страдают, создавая благоприятную почву для многих болезней. В отличие от животных, человек может сознательно вмешиваться в свое дыхание, беря на себя управление работой дыхательных мышц. При этом он может, не нарушая решения главной задачи дыхательной системы, обеспечивать успешное решение ею всех остальных возложенных на дыхательную систему задач. Именно с этим связано положительное влияние при многих болезнях различных вариантов применяемого разными авторами управляемого дыхания.
В сознании большинства людей при оценке состояния своего организма существуют только 2 понятия: здоров и болен. И тем не менее точно известно, что с возрастом каждому уготованы какие-то «его» болезни, кому-то болезни желудочно-кишечного тракта, кому-то - сердца и т.д. Эта перспектива ожидает каждого. И даже когда человек здоров и чувствует себя идеально, на самом деле его организм, его органы с разной скоростью, но неизбежно «приближаются» или уже «приблизились» к болезни.
Исходя из содержания третьей главы очевидно, что управляемое дыхание необходимо прежде всего здоровым людям, так как оно гарантированно и на длительный срок отдалит наступление этой печальной перспективы. Продолжительность этого срока прямо зависит от того, в сколь раннем возрасте человек начал использовать управляемое дыхание и насколько регулярно занимался им на протяжении всей жизни.
В главе 4 приведен набор вариантов управляемого дыхания, который позволяет решать большинство задач, стоящих перед дыхательной системой, охватывает все дыхательные мышцы и дает варианты нагрузок, обеспечивающих развитие силы и выносливости различных групп дыхательных мышц.
С позиций изложенного представления о механизмах оздоровительного и лечебного действия управляемого дыхания целесообразно обсудить широко известные и используемые в настоящее время в «народной» медицине для лечения больных дыхательные мегодики. Их можно разделить на две группы: без использования для дыхания каких-то дополнительных устройств и с их использованием.
Любой вариант управляемого дыхания без использования дополнительного устройства (по Бутейко, по Стрельниковой и т.д.) и с его использованием (дыхание через аппарат Фролова и т.п.), даже если он сопровождается остановками дыхания, предполагает наличие сократительной активности каких-то дыхательных мышц в динамическом или в статическом режиме с нагрузкой на мышцы, превышающей ту наименьшую нагрузку, которая имеет место при обычном автоматическом дыхании в состоянии физического покоя. После остановки дыхания неизбежно его усиление, вызываемое накоплением углекислого газа в артериальной крови. Таким образом, любой вариант управляемого дыхания вызовет или увеличит интенсивность всех функций дыхательной системы сверх осуществляемого сю обеспечения газового гомеостазиса артериальной крови. Поэтому любой вариант управляемого дыхания обязательно окажет положительное лечебное и оздоровительное воздействие. Механизм этого воздействия, в основном, один и тот же, а различие будет определяться интенсивностью «работы» этого механизма в каждом из вариантов управляемого дыхания. Использование при дыхании любых устройств, кроме сугубо специальных, применяемых при лечении некоторых заболеваний дыхательной системы, создает ряд проблем. Применение любого дыхательного устройства на входе в дыхательную систему обязательно приводит к увеличению объема дыхательных путей, т.е., фактически, увеличивает объем мертвого пространства Исходно до дыхания через устройство дыхательный объем составлял 500 мл. При вдохе в альвеолы сначала поступали 150 мл уже использованного во время предшествующего дыхательного цикла (вдох - выдох) альвеолярного воздуха с низким содержанием кислорода и высоким содержанием углекислого газа. Затем в альвеолы входили 350 мл «свежего» атмосферного воздуха. Таким образом, в альвеолы поступило 500 мл воздуха, но только 350 мл из них - «свежий» воздух. Последние 150 мл из 500мл «свежего» воздуха атмосферы заполняли мертвое пространство. Именно 350 мл «свежего» воздуха, поступившие в альвеолы при вдохе с дыхательным объемом 500 мл, являются тем минимальным объемом атмосферного воздуха, который доставлял организму нужное количество кислорода. С увеличением объема мертвого пространства и сохранением прежнего дыхательного объема 500 мл в альвеолы при вдохе сначала поступит не 150 мл, а больше на величину объема дыхательного устройства, количество уже использованного воздуха с пониженным содержанием кислорода и повышенным содержанием углекислого газа. Затем в альвеолы войдет уже не 350 мл «свежего» воздуха, а меньшее количество на величину дыхательного устройства. В результате, концентрация углекислого газа в альвеолярном воздухе увеличится, а концентрация кислорода снизится. Концентрационный градиент углекислого газа между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров уменьшится, скорость выхода углекислого газа из крови в альвеолы снизится, концентрация углекислого газа в оттекающей от легких артериальной крови увеличится. В этой ситуации для центрального регулятора дыхания единственный способ минимизировать степень повышения углекислого газа в артериальной крови, вызванного дыхательным устройством, увеличить глубину дыхания, т.е. дыхательный объем и минутный объем дыхания. Возникает новое стационарное состояние. В нем уровень углекислого газа в артериальной крови повышен, дыхание глубже, минутный объем дыхания и дыхательный объем больше. Изменение дыхания достигается увеличением работы дыхательных мышц. Степень увеличения работы дыхательных мышц, как и степень увеличения глубины дыхания, находятся в прямой зависимости от объема дыхательного устройства.
Дыхание через дыхательное устройство может быть управляемым, но может быть и
автоматическим. В любом случае дыхательный объем и минутный объем дыхания в нем должны быть неизбежно увеличены, чтобы минимизировать увеличение углекислого газа и понижение напряжения кислорода в артериальной крови. Таким образом, глубина дыхания возрастет, частота уменьшится. Дыхание займет какое-то промежуточное положение по интенсивности работы дыхательных мышц, величине изменений объема грудной, брюшной и тазовой полостей между исходным спокойным дыханием с дыхательным объемом 500 мл и дыханием упражнения № I. Оно будет оказывать все те же положительные влияния, что и дыхание в упражнении .N1» 1, только в меньшей степени, при условии, что дыхательное устройство не создает дополнительного сопротивления движению воздуха. Даже в этом случае, при дыхании через дополнительное устройство появляется ряд недостатков по сравнению с дыхательным упражнением № 1, или по сравнению с полным дыханием йогов, К.Ниши, О.Лобановой.
Дыхательное упражнение № 1 обеспечивает постепенное наращивание интенсивности всех положительных воздействий при сохранении в артериальной крови, а значит и во всех клетках организма, включая клетки центральной нервной системы, оптимальной величины pH; оптимального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови. В результате дыхательного упражнения № 1 в гой или иной степени решается большинство задач, стоящих перед дыхательной системой и решавшихся у первобытного человека благодаря регулярным физическим нагрузкам.
При дыхании через дополнительное устройство повышение напряжения углекислого газа в артериальной крови затрудняет выход углекислого газа из всех клеток организма, где он непрерывно образуется, в том числе из нервных клеток центральной нервной системы, в кровь. Увеличение напряжения углекислого газа внутри клеток увеличивает количество йонов Н+, т.е. снижает pH внутри клеток. Уровень pH определяет активность внутри клеточных ферментов, в том числе в нервных клетках центральной нервной системы. Активность ферментов регулирует скорость биохимических реакций в клетках. В нормальных условиях активность ферментов обеспечивает оптимальное для клетки протекание жизненно необходимых ей биохимических процессов. С отклонением внутриклеточного pH от оптимальной величины условия жизнедеятельности любой клетки организма ухудшаются. Особенно чувствительны к изменениям pH нервные клетки центральной нервной системы. Именно поэтому в организме существуют мощнейшие системы удержания pH артериальной крови и pH цереброспинальной жидкости на постоянном уровне. Одним из важнейших элементов этой системы является дыхание.
обеспечивающее постоянство напряжения углекислого газа в артериальной крови на протяжении всей жизни человека.
Таким образом, повышение концентрации углекислого газа в артериальной крови и в клетках, неизбежное при использовании любого дополнительного дыхательного устройства, неблагоприятно влияет на организм. Ситуация, сопровождающаяся повышением в артериальной крови напряжения углекислого газа и снижением напряжения кислорода всегда происходит у животных и неизбежно должна была происходить у первобытного человека при нырянии. Такая ситуация постоянно сопутствует жизни морских млекопитающих - тюленей, дельфинов, китов. Показано, что в этих условиях у животных и у современного человека происходит, так называемая, «централизация кровообращения». Уменьшается приток крови к скелетным мышцам и «сэкономленная» часть крови направляется к мозгу и к сердцу. Таким образом, мышцы получают и расходуют меньше кислорода и в результате кислорода крови хватает на более длительное время работы мозга и сердца в условиях, исключающих его поступление из воздуха. «Централизация кровообращения» достигается, в частности, в результате накопления углекислого газа и повышения ее напряжения в артериальной крови. Углекислый газ повышает активность симпатической нервной системы рефлекторио, воздействуя на хеморецепторы дуги аорты и сонных артерий. Активация симпатической нервной системы вызывает усиление сокращения гладких мышц артерий, их сужение. В результате возникает увеличение сопротивления артерий току крови, подъем АД и уменьшение кровоснабжения органов и тканей. Одновременно повышенное количество углекислого газа воздействует непосредственно на гладкие мышцы артериальных сосудов, уменьшая силу их сокращения, их тонус. В результате этого «местного» воздействия углекислого газа артериальные сосуды расширяются, их сопротивление кровотоку уменьшается, АД снижается, кровоток через органы и ткани возрастает. Оказалось, что в артериальных сосудах скелетных мышц нейрогенное сосудосуживающее действие углекислого газа сильнее, чем «местное» сосудорасширяющее. В сосудах мозга и сердца - наоборот. Таким образом, при повышении напряжения кислорода в артериальной крови, неизбежно происходящего при нырянии, в процессе эволюции выработался механизм, позволяющий млекопитающим более длительное время находиться без доступа кислорода. Этот механизм срабатывает в организме человека вне зависимости от причины, вызвавшей повышение напряжения углекислого газа в артериальной крови. В той или иной степени он будет работать и при дыхании через дополнительное устройство.
Таким образом, при дыхании через дополнительное устройство наряду с рядом обязательно возникающих положительных воздействий на организм, связанных с усилением дыхания, появляется фактор, воздействие которого всеобъемлюще, многогранно, противоречиво. Это - повышение концентрации углекислого газа в артериальной крови. Последствия этого воздействия ни в краткосрочном, ни, тем более, в долгосрочном режиме предсказать для каждого конкретного человека невозможно. Поэтому' все методики дыхания, предлагаемые в настоящее время и использующие для своего осуществления специальные устройства, через которые производится дыхание, обладая положительным воздействием на организм, при этом у конкретного человека могут одновременно оказывать негативные влияния, характер и интенсивность которых предсказать нельзя.
Автоматическое непроизвольное усиление дыхания и, соответственно, увеличение силы сокращений дыхательных мышц может достигаться без всяких дополнительных устройств повышением концентрации углекислого газа или уменьшением концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе. Механизм возникновения усиления дыхания, увеличения его глубины, т.е. увеличения дыхательного объема, и увеличения минутного объема дыхания обсуждался во второй главе. Усиление дыхания создается увеличением сократительной активности дыхательных мышц и ,следователыю, обеспечивает эффективное выполнение дыхательной системой всех ее недыхательных функций. Между тем. принято считать, что положительный эффект от дыхания соответствующими газовыми смесями целиком связан с увеличением в них концентрации углекислого газа или с уменьшением концентрации кислорода. С этой точкой зрения можно было бы согласиться, если бы положительные изменения происходили сразу после начала дыхания и исчезали или постепенно слабели после окончания сеанса. На самом деле положительные изменения появляются лишь по мере повторения сеансов дыхания, постепенно нарастая. Эти результаты позволяют связать лечебные влияния дыхания данными газовыми смесями с обязательным увеличением сократительной активности дыхательных мышц и сопутствующем этому увеличению успешному решению дыхательной системой всех стоящих перед ней задач. По мере повторения сеансов нарастает сила дыхательных мышц, подвижность суставов грудной клетки и т.д. Начинают ослабевать многочисленные негативные процессы, которые сопутствуют малоподвижному образу жизни и способствуют развитию или являются причиной развития болезней. Вместе с тем, недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе и в артериальной крови, также как и увеличение напряжения углекислого газа в ней, не только нарушают гомеостазис артериальной крови и «напрягают» все системы его обеспечения, но и оказывают на каждую клетку и организм в целом какие-то сугубо свои, как говорят, специфические действия. Возможно, при каких-то болезнях, для достижения каких-то конкретных изменений в организме применение дыхания газовыми смесями с повышенным содержанием углекислого газа или пониженным содержанием кислорода оправдано. Но для этого надо вычленить из общего эффекта их воздействия на организм те изменения в нем, которые связаны с сопутствующим усилением дыхания и которые всегда прежде в подобных исследованиях связывались именно с действием недостатка кислорода или избытка углекислого газа.
Исходя из изложенного, необходимо заключить, что именно использование того или иного варианта управляемого дыхания без применения каких-либо дыхательных устройств и какого-либо измененного состава вдыхаемого воздуха является надежным и необходимым на протяжении всей жизни способом укрепления здоровья и облегчения течения большинства болезней и даже излечения некоторых из них.
Каждое из 6 дыхательных упражнений, предлагаемых в данной книге, имеет какие-то свои достоинства, отсутствующие у остальных 5 упражнений. Таким образом, максимальное положительное воздействие на организм достигается при регулярном поочередном выполнении их всех. Единственное исключение - упражнение № 1. Его желательно выполнять каждый день и даже по несколько раз в день. И хотя некоторые из предлагаемых упражнений имеют сходство с широко известивши методиками дыхания по Стрельниковой и др. авторам, тем не менее понимание механизмов действия каждого из упражнений должно убеждать в необходимости использования каждого из них, а не ограничиваться только каким-то одним дыхательным упражнением.

Глава 6.	ТВОРЧЕСКАЯ БИОГРАФИЯ
Еремеев Валерий Сафронович - физиолог, доктор медицинских наук, автор 60 научных публикаций, 8 изобретений и соавтор научного открытия в области физиологии кровообращения. В течение многих лет преподавал физиологию человека и животных в 1-ом Ленинградском медицинском институте им.акад. И.П.Павлова, являлся старшим научным сотрудником Ленинградского нейрохирургического института им.А.Л.Поленова, руководил лабораторией экспериментальной физиологии кровообращения в Ленинградском НИИ кардиологии.
Научные интересы В.С.Еремеева в течение многих лет были связаны с различными аспектами деятельности сердечно-сосудистой системы. В последние годы научные интересы В.С.Еремеева сосредоточены на проблемах укрепления здоровья и увеличения продолжительности жизни.
www.e-puzzle.ru